目的：观察乌梅丸及其拆方组对大鼠溃疡性结肠炎结肠组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、血小板活性因子(PAF)含量的变化以及对其胃肠功能的影响，分析乌梅丸及其拆方组治疗溃疡性结肠炎的作用靶点和机制，探讨该方寒热配伍在治疗溃疡性结肠炎中的作用以及不同配伍的药物作用机制，揭示寒热不同属性药物并用的协同或制约作用。　　 方法：选用雄性SD大鼠，采用完全随机设计，设空白组、模型组、全方组、寒热并用组、温热组、寒凉组、收敛组、补益组。除空白组外，其余七组灌胃大承气汤复制脾胃虚寒模型，10天后进行溃疡性结肠炎造模。造模后8小时给予灌胃治疗并每日观测记录各造模鼠一般情况、体温及体重变化，12天后处死大鼠，检测胃肠功能，取结肠、脾、胸腺称重并记录，肉眼及光镜下观察结肠组织病理学变化，ELISA法检测结肠组织TNF-α、PGE2、PAF含量。　　 结果：　　 1.一般状态：全方组、寒热并用组的精神状态、饮食、皮毛色泽、体重等情况较模型组明显改善，且全方组、寒热并用组优于温热组、寒凉组、补益组、收敛组。　　 2.结肠组织病理形态观察显示：模型组结肠粘膜表面起伏不平，可见大量炎性细胞浸润，腺体萎缩，排列紊乱，杯状细胞形态改变，有脓肿形成，可见溃疡面形成或粘膜大面积缺损，严重者甚至损害粘膜下层，表现为粘膜下层大量炎性细胞浸润。经各组给药治疗后，全方组及寒热并用组上述病理改变明显减轻，其余各拆方组仍可见大量炎性细胞浸润，甚至达粘膜下层，腺体结构不完整，杯状细胞数目明显减少等。　　 3.结肠组织TNF-α含量：与空白组比较，模型组结肠组织TNF-α含量显著升高。全方组、寒热并用组、温热组、寒凉组和补益组明显降低(P＜0.01)，与全方组比较，寒热并用组、寒凉组、温热组和补益组有差异(P＜0.01)。　　 4.结肠组织PGE2含量：与空白组比较，模型组结肠组织PGE2含量显著升高。全方组、寒热并用组、温热组和补益组结肠组织PGE2显著降低(P＜0.01)，寒凉组、收敛组无差异(P＞0.05)。与全方组比较，寒热并用组、温热组和补益组无差异(P＞0.05)。　　 5.结肠组织PAF含量：与空白组比较，模型组结肠组织PAF含量显著升高。全方组、寒热并用组、温热组显著降低(P＜0.01)，寒凉组降低(P＜0.05)，收敛组和补益组无差异(P＞0.05)。与全方组比较，寒热并用组、温热组无差异(P＞0.05)，寒凉组有差异(P＜0.01)。　　 6.胃残留率和小肠推进率：与空白组比较，模型组胃残留率明显升高，小肠推进率降低(P＜0.01)。全方组、寒热并用组、温热组胃残留率降低，小肠推进率升高，有显著性差异(P＜0.01)，收敛组胃残留率升高，小肠推进率降低，有显著性差异(P＜0.01)，寒凉组和补益组无差异(P＞0.05)。与全方组比较，寒热并用组和温热组无差异(P＞0.05)。　　 结论：　　 1.乌梅丸及其拆方可改善模型大鼠的精神状态、饮食、皮毛色泽、体重等一般情况，其中以全方组和寒热并用组作用最明显。　　 2.乌梅丸及其拆方可显著改善模型大鼠结肠组织炎症程度，其中以全方组和寒热并用组作用最明显。　　 3.在降低结肠组织TNF-α含量方面，全方组、寒热并用组、温热组、寒凉组和补益组药物作用明显，其中以全方组药物作用最强，寒热并用组次之，寒热不同药性药物组均能通过降低组织TNF-α含量来发挥其对溃疡性结肠炎的治疗作用，寒热药物配伍后产生显著的协同增效作用。　　 4.全方组、寒热并用组、温热组、补益组药物可降低结肠组织PGE2含量，通过调节细胞因子系统平衡，抑制炎症介质释放发挥其对溃疡性结肠炎的治疗作用，因此可以推断，温热组药物的作用靶点为PGE2。　　 5.全方组、寒热并用组、温热组药物能显著降低结肠组织PAF，对溃疡性结肠炎起到治疗作用，其中全方组、寒热并用组和温热组效果相当，可见温热组药物在降低结肠组织PAF含量方面作用突出。　　 6.全方组、寒热并用组和温热组药物能有效降低胃残留率、升高小肠推进率，有显著的恢复胃肠功能的作用；收敛组则表现出相反作用。