【摘 要】
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目的:K通道作为新的室性心律失常治疗靶点,在缺血再灌注性心律失常、长QT综合征、特发性室性心动过速中的作用日益受到重视.该研究采用无氧正常成分细胞外液灌流方式诱导缺氧
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目的:K<,ATP>通道作为新的室性心律失常治疗靶点,在缺血再灌注性心律失常、长QT综合征、特发性室性心动过速中的作用日益受到重视.该研究采用无氧正常成分细胞外液灌流方式诱导缺氧的状态下的K<,ATP>通道开放,采用全细胞膜片钳记录方法,记录I<,K.ATP>电流,了解其电生理特性,并观察二乙酰基莲心碱对I<,K.ATP>电流及动作电位时程的影响.结论:(1)急性缺氧可激活K<,ATP>通道开放,导致I<,K.ATP>电流的产生.急性缺氧的K<,ATP>通道开放与细胞内ATP浓度下降有关.I<,K.ATP>电流特点:不同的去极化钳制电位下,I<,K.ATP>表现为先内向、后外向的钾电流,反转电位约-70mV~60mV,因而,正常膜电位时表现为明显的外向电流.(2)二乙酰基莲心碱具有促进K<,ATP>通道开放作用,且随着浓度加大(10,30,100μmol/L),开放程度加大,I<,K.ATP>电流增加.(3)低浓度二乙酰基莲心碱对APD影响不显著;100μmol/L浓度时,致APD<,90>明显缩短(P<0.05),可能与其促进K<,ATP>通道开放,I<,K.ATP>外流增加有关.
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