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目的：通过早期电针干预帕金森模型小鼠，观察对其行为学、结肠形态及肠/脑内IL-1β水平的影响,以期解释帕金森病发病与肠道存在的联系，探讨其部分机制，提供针灸从肠道防治帕金森病发生发展的依据。
方法：选取9周龄、清洁C57小鼠40只，随机分为空白对照组、针刺+PD组、PD组和左旋多巴组，每组10只。于实验开始前，对四组小鼠进行旷场实验、悬挂实验。在实验开始后，对针刺+PD组小鼠皮下注射鱼藤酮溶液(0.625mg/kg/d)，每天一次，连续28天。同时，每天在给药后30min，对针刺+PD组小鼠行针刺干预，针刺穴位选择“神庭”和双侧“曲池、天枢、上巨虚”。同时接电针于同侧“天枢、上巨虚”，疏密波，频率2Hz/15Hz，电流强度1mA。每天针刺干预一次，每次15min，连续28天。对PD组小鼠皮下注射鱼藤酮溶液(0.625mg/kg/d)，每天一次，连续28天，不做针刺干预。对左旋多巴组小鼠皮下注射鱼藤酮溶液(0.625mg/kg/d)，30min后灌胃给药左旋多巴(10mg/kg/d)，每天一次，连续28天。对空白对照组小鼠不做干预，但同其他组做相应的捉抓刺激。其中在第14天、和28天各做一次行为学(旷场实验、悬挂实验)，统计分析其变化。于第29天取脑和结肠组织，然后通过WB、HE染色等方法对结肠形态进行进行观察评分和肠/脑中IL-1β水平的测量，最后进行统计学分析。
结果：(1)旷场实验结果显示：实验前，四组小鼠运动距离无差异(P＞0.05)；第14天统计结果无差异(P＞0.05)；第28天统计结果显示，与空白组比较，PD组小鼠运动距离减少且有显著差异(P＜0.01)；与PD组相比，PD＋针刺组和左旋多巴组小鼠运动距离增加且有差异(P＜0.05)。
(2)悬挂实验结果显示：实验前，四组小鼠悬挂评分无差异(P＞0.05)；第14天统计结果无差异(P＞0.05)；第28天统计结果显示，与空白组比较，PD组小鼠悬挂评分减少且有显著差异(P＜0.01)；与PD组相比，PD＋针刺组和左旋多巴组小鼠悬挂评分增加且有差异(P＜0.05)。
(3)WB结果表明：在小鼠大脑和结肠组织中，与空白组小鼠相比，PD组IL-1β表达显著增高且有显著差异(P＜0.01)；与PD组相比，PD＋针刺组和左旋多巴组IL-1β表达减低且有差异(P＜0.05)。
(4)HE结果显示：在小鼠结肠组织中，与空白组相比，PD组小鼠结肠黏膜有明显的破裂损伤、水肿、肠绒毛残损、脱落、排列紊乱等病理改变；与PD组相比，PD＋针刺组和左旋多巴组小鼠结肠黏膜有所改善；根据TDI评分结果显示，与空白组相比，PD组小鼠结肠组织TDI评分明显升高，有显著差异(P＜0.01)；与PD组相比，PD＋针刺组和左旋多巴组小鼠结肠组织TDI评分降低，有差异(P＜0.05)。
结论：(1)早期电针“神庭、天枢、曲池、上巨虚”穴可以改善鱼藤酮诱导的PD模型小鼠的旷场、悬挂行为，改善其自主运动能力和肢体协调能力；
(2)早期电针“神庭、天枢、曲池、上巨虚”穴可以降低鱼藤酮诱导的PD模型小鼠肠/脑中IL-1β炎性因子，改善结肠组织病理形态；
(3)早期电针干预可能通过刺激肠道功能反应，依托肠-脑轴，从而降低肠/脑中炎性因子，保护肠/脑部分神经元免受炎症损害，改善小鼠自主运动能力和肢体协调能力，来达到延缓PD的发病进程，这可能是其机制之一。
方法：选取9周龄、清洁C57小鼠40只，随机分为空白对照组、针刺+PD组、PD组和左旋多巴组，每组10只。于实验开始前，对四组小鼠进行旷场实验、悬挂实验。在实验开始后，对针刺+PD组小鼠皮下注射鱼藤酮溶液(0.625mg/kg/d)，每天一次，连续28天。同时，每天在给药后30min，对针刺+PD组小鼠行针刺干预，针刺穴位选择“神庭”和双侧“曲池、天枢、上巨虚”。同时接电针于同侧“天枢、上巨虚”，疏密波，频率2Hz/15Hz，电流强度1mA。每天针刺干预一次，每次15min，连续28天。对PD组小鼠皮下注射鱼藤酮溶液(0.625mg/kg/d)，每天一次，连续28天，不做针刺干预。对左旋多巴组小鼠皮下注射鱼藤酮溶液(0.625mg/kg/d)，30min后灌胃给药左旋多巴(10mg/kg/d)，每天一次，连续28天。对空白对照组小鼠不做干预，但同其他组做相应的捉抓刺激。其中在第14天、和28天各做一次行为学(旷场实验、悬挂实验)，统计分析其变化。于第29天取脑和结肠组织，然后通过WB、HE染色等方法对结肠形态进行进行观察评分和肠/脑中IL-1β水平的测量，最后进行统计学分析。
结果：(1)旷场实验结果显示：实验前，四组小鼠运动距离无差异(P＞0.05)；第14天统计结果无差异(P＞0.05)；第28天统计结果显示，与空白组比较，PD组小鼠运动距离减少且有显著差异(P＜0.01)；与PD组相比，PD＋针刺组和左旋多巴组小鼠运动距离增加且有差异(P＜0.05)。
(2)悬挂实验结果显示：实验前，四组小鼠悬挂评分无差异(P＞0.05)；第14天统计结果无差异(P＞0.05)；第28天统计结果显示，与空白组比较，PD组小鼠悬挂评分减少且有显著差异(P＜0.01)；与PD组相比，PD＋针刺组和左旋多巴组小鼠悬挂评分增加且有差异(P＜0.05)。
(3)WB结果表明：在小鼠大脑和结肠组织中，与空白组小鼠相比，PD组IL-1β表达显著增高且有显著差异(P＜0.01)；与PD组相比，PD＋针刺组和左旋多巴组IL-1β表达减低且有差异(P＜0.05)。
(4)HE结果显示：在小鼠结肠组织中，与空白组相比，PD组小鼠结肠黏膜有明显的破裂损伤、水肿、肠绒毛残损、脱落、排列紊乱等病理改变；与PD组相比，PD＋针刺组和左旋多巴组小鼠结肠黏膜有所改善；根据TDI评分结果显示，与空白组相比，PD组小鼠结肠组织TDI评分明显升高，有显著差异(P＜0.01)；与PD组相比，PD＋针刺组和左旋多巴组小鼠结肠组织TDI评分降低，有差异(P＜0.05)。
结论：(1)早期电针“神庭、天枢、曲池、上巨虚”穴可以改善鱼藤酮诱导的PD模型小鼠的旷场、悬挂行为，改善其自主运动能力和肢体协调能力；
(2)早期电针“神庭、天枢、曲池、上巨虚”穴可以降低鱼藤酮诱导的PD模型小鼠肠/脑中IL-1β炎性因子，改善结肠组织病理形态；
(3)早期电针干预可能通过刺激肠道功能反应，依托肠-脑轴，从而降低肠/脑中炎性因子，保护肠/脑部分神经元免受炎症损害，改善小鼠自主运动能力和肢体协调能力，来达到延缓PD的发病进程，这可能是其机制之一。