肥胖已经成为一个世界性的问题。它可以导致二型糖尿病，心脑血管疾病，高血压，高血脂等相关疾病。由肥胖导致的这一症状被称为代谢综合症，又称为综合症X。流行病学调查和实验数据均表明喝茶以及服用绿茶的主要有效成分茶多酚可以降低的肥胖症的几率。一些研究表明，茶多酚可以参与脂肪代谢，但其基本的机制尚不清楚。本研究的目的就是要探究茶多酚防治肥胖症，糖尿病以及代谢综合症的机制。　　 首先我们探讨了茶多酚提高氧化脂肪能力抗肥胖所影响的细胞内信号通路。我们以高脂饲料诱导的肥胖大鼠和成熟分化的脂肪细胞为模型，检测基因表达，信号通路以及细胞氧化产热能力的变化.同时大鼠的身体生化指标和氧化脂肪能力的检测结果也作为判断茶多酚处理效果的依据.结果表明，茶多酚可以明显的降低肥胖大鼠的体重和脂肪含量.茶多酚可以大幅提高脂肪细胞的脂肪氧化和产热能力.同时，肥胖大鼠和脂肪细胞的结果都表明，茶多酚激活了过氧化体增殖剂激活受体δ(PPARδ)和PPAR转录共同作用因子-1α(PGC-1α)介导的信号通路。茶多酚可以通过PPAδR和PGC-1α介导的信号通路提高脂肪细胞的脂肪氧化和产热能.　　 我们以高脂诱导的肥胖大鼠为模型，探讨茶多酚通过影响过氧化体增殖剂激活受体γ(PPARγ)PPARγ介导的通路来增强脂肪细胞功能的机制，并在生理浓度下用EGCG处理成熟分化的脂肪细胞，使体内和体外的实验结果相印证。结果表明在底浓度下EGCG处理就可以增强成熟脂肪细胞储存功能；在肥胖大鼠体内茶多酚通过影响PPARγ介导的通路改变脂肪组织储存脂肪的功能，保障脂类代谢顺畅的进行。　　 关于茶多酚的抗氧化性的报道已经有很多。而近来许多报道将脂肪细胞的氧化应激与二型糖尿病等代谢综合症联系起来。我们的实验目的就是要讨论茶多酚通过减少脂肪细胞的活性氧的水平，改善脂肪细胞功能，防治代谢综合症的新机制。本实验用地塞米松或肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导成熟分化的脂肪细胞产生氧化应激和胰岛素抵抗，然后观察EGCG对脂肪细胞功能的保护作用。在动物水平我们也讨论了茶多酚影响脂肪组织的活性氧水平对血糖的调节作用。结果表明，EGCG能改善脂肪细胞的氧化应激状态，抑制氧化应激的信号通路，提高脂肪细胞胰岛素的反应活力；茶多酚能减少大鼠脂肪组织的活性氧，降低大鼠血糖。所以，茶多酚通过改善脂肪细胞的氧化应激是茶多酚防治代谢综合症的重要途径。　　 我们提出茶多酚防治代谢综合症的的三条新的机制，为茶多酚的日常与临床应用方面提供了依据。