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目的：检测临床手术切除的胃癌组织中 P-REX2a的表达规律，并探讨其在胃癌细胞阿霉素耐药中的作用机制。 方法：（1）利用荧光实时定量RT-PCR与Western blot检测正常组织、癌旁组织、胃癌组织中P-REX2a mRNA和蛋白水平的表达，并探讨其与胃癌TNM分期的联系。（2）通过siRNA技术干扰胃腺癌细胞SGC7901中P-REX2a的表达，利用MTT检测其对细胞增殖的影响；联合0.3μM阿霉素处理24h，流式检测细胞凋亡，同时Western blot检测凋亡相关蛋白Bax与Bcl-2的表达，观察其对阿霉素药物敏感性的影响。（3）Western blot检测PTEN/PI3K/Akt通路中PTEN、Akt、p-Akt蛋白表达，并用以PIP3为底物的定磷比色法测定PTEN磷酸酶活性，初步探讨P-REX2a在细胞耐药中的作用机制。 结果：（1）在正常胃组织、癌旁组织、胃癌组织中P-REX2a在mRNA和蛋白水平的表达依次升高（p<0.05）；在胃癌组织中P-REX2a的表达随着TNM分期的推后而增多。（2）成功下调胃腺癌细胞SGC7901中P-REX2a的表达后，MTT结果显示细胞增殖能力减弱（p<0.05）；联合阿霉素处理时，相对于其他组别，下调组的凋亡率明显上升（p<0.05），同时Bax表达升高、Bcl-2降低（p<0.05）。（3）阿霉素处理下调P-REX2a的SGC7901细胞时，各组PTEN、Akt表达不变，相对于对照组PTEN磷酸酶活性升高（p<0.05），而p-Akt的表达下降（p<0.05）。 结论：（1）P-REX2a在胃癌组织中高表达，并与肿瘤分化程度相关，提示P-REX2a促进胃癌的发生和进展。（2）P-REX2a参与胃癌细胞SGC7901增殖分化，并与阿霉素耐药的形成有关。（3）P-REX2a可能是通过降低 PTEN活性水平来促进Akt的活化，从而导致胃癌细胞的阿霉素耐药。