磷脂酰肌醇(PI)信号途径在动植物生长发育及信号转导中起重要作用，遗传及分子生物学研究表明磷脂酰肌醇信号途径的关键酶及磷脂分子参与高等植物生长发育的多个过程。磷脂酰肌醇4-激酶(PI4K)是该途径的关键酶，在拟南芥中有12个成员，根据蛋白结构可分为Ⅱ和Ⅲ两个亚家族;目前的研究主要集中Ⅲ类PI4K，研究表明其参与花粉和根毛发育、水杨酸信号、赤霉素信号及冷信号途径等。Ⅱ类PI4K的蛋白序列上没有能与PI分子相结合的结构域，并且不具有催化PI生成PI4P的活性，其成员PI4Kγ4和PI4Kγ7的激酶结构域具有磷酸化活性，可与蛋白酶体相关蛋白UFD1(ubiquitin fusion degradation1)和RPN10(regulatory particle non-ATPase10)互作并磷酸化这两个蛋白，因此Ⅱ类PI4K又被看作蛋白激酶。　　本研究以拟南芥为材料，采用遗传学、分子生物学和生物化学等手段，系统研究了PI4Kγ2的生物学功能及其作用机制。对PI4Kγ2相关T-DNA插入突变体的分析发现其功能缺失突变体pi4kγ2的主根变短。测定分析表明，pi4ky2的生长素含量低于野生型，与此对应，pi4kγ2主根变短的表型可以被外源IAA恢复。酵母双杂交分析表明PI4Kγ2能与泛素连接酶MIEL1相互作用(MIEL1可以介导MYB30的降解)，遗传分析发现miel1功能缺失突变体主根变短，myb30功能缺失突变体主根变长，pi4ky2miel1双突变体表现根短表型，pi4ky2myb30双突变体表现根变长表型，表明MYB30为PI4Kγ2发挥功能所必需。基因表达分析表明，myb30突变体中生长素代谢相关基GH3s基因表达下调;ChIP-qPCR检测显示MYB30可直接调控GH3.2和GH3.6的基因表达。进一步的生化检测显示，PI4Kγ2通过互作稳定MIEL1。pi4kγ2中MIEL1的蛋白积累量明显减少，表明PI4Kγ2通过互作调控MIEL1的稳定性，进而加速MYB30的降解，从而调控生长素含量和植物生长。另外，已有的研究报道揭示了MYB30和MIEL1参与植物抗病过程。通过接种假单胞菌(Pst AvRpm1)，发现pi4kγ2也有类似miel1抗病的表型，该结果表明PI4Kγ2还通过调控MIEL1及MYB30，参与植物防御反应。　　综上所述，我们的研究发现PI4Kγ2通过影响泛素连接酶的稳定性参与调控植物生长和超敏反应。本研究不仅揭示了Ⅱ类PI4K成员PI4Kγ2的功能和调控机制，同时也为泛素连接酶被调控的机制研究和为植物防御与植物生长之间的协调控制机制提供了重要线索。