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类固醇激素受体辅激活子3（steroid receptor coactivator3，SRC-3）是辅调节子家族的一员，它可以与多种核受体及转录因子相互作用进而增强它们的转录活性。实验室前期研究表明，SRC-3可以通过与NICD及MAML1相互作用来增强Notch信号通路从而促进结直肠癌的发生发展，近期研究也发现SRC-3在柠檬酸杆菌（Citrobacter rodentium）诱导的小鼠细菌性结肠炎中起重要的保护作用，说明SRC-3在肠道稳态和免疫反应中起着重要的作用。为了探究SRC-3是否在溃疡性结肠炎(UC)中存在一定作用，我们首先检索GEO数据库中溃疡性结肠炎患者的信息发现，与正常肠组织相比，患者溃疡病变组织中SRC-3的mRNA水平显著上调，这说明SRC-3可能在溃疡性结肠炎中起着保护作用。另外，葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎疾病模型的实验结果也表明，SRC-3缺失会导致更严重的病理反应和更高的死亡率。我们通过进一步研究发现，SRC-3可能通过直接调控KLF4的表达促进杯状细胞的分化和成熟。尽管SRC-3缺失不影响粘液的主要组成蛋白MUC2的mRNA水平，却会导致NLRP6的表达下调，而NLRP6下调会导致粘液蛋白分泌异常。这些结果解释了为什么SRC-3敲除小鼠的肠腔相较于野生型小鼠具有较薄的粘液层。并且SRC-3缺失将引起TFF3的表达异常，这导致了SRC-3敲除小鼠在肠道损伤后修复能力的下降。因此，SRC-3可以通过调控杯状细胞的功能和分化维持肠道稳态，并且对肠道损伤后修复起着重要作用。