目的:通过观察荜茇根乙醇、二氯甲烷提取物对实验性胆汁反流性胃炎(bile reflux gastritis,BRG)模型大鼠胃黏膜病理改变,血清胃泌素(Gastrin,GAS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平,以及胃黏膜P21,PCNA,C-erbB-2蛋白表达,COX-2 mRNA的表达量的影响,探讨荜茇根提取物治疗胆汁反流性胃炎的物质基础及机制。方法:将80只SD大鼠随机分为正常组,模型组,阳性药物多潘立酮组3mg/kg,乙醇提取物低、中、高剂量组(125mg/kg、250 mg/kg、400mg/kg),二氯甲烷提取物低、高剂量组(125mg/kg、400mg/kg)。观察各组大鼠胃黏膜病理表现,放射免疫法测定血清GAS、TNF-α的水平,免疫组化法测定胃黏膜P21、PCNA、C-erbB-2的蛋白表达量,RT-PCR法测定胃黏膜COX-2 mRNA的表达量。结果:与模型组相比,多潘立酮组、乙醇提取物高、中剂量组、二氯甲烷高剂量组大鼠胃窦组织炎症有所减轻,血清GAS与P21蛋白表达水平也有不同程度的升高,差异有统计学意义(P<0.05);多潘立酮组、乙醇提取物中、低剂量组、二氯甲烷高剂量组血清TNF-α中水平较模型组有所下降,差异有统计学意义(P<0.05);多潘立酮组、乙醇提取物高、中、低剂量组、二氯甲烷高剂量组黏膜COX-2 mRNA表达量较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:荜茇根乙醇和二氯甲烷提取物可以明显改善胆汁反流性胃炎模型大鼠胃黏膜炎症程度,可能与其部分成分可提高血清GAS水平,降低血清TNF-α、粘膜COX-2 mRNA表达量有关,并通过对胃黏膜P21蛋白高表达进一步抑制炎症慢性进展。