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目前关于椎间盘源性下腰痛和坐骨神经疼痛发生的病理生理机制仍旧不很清楚。为探讨炎症和压迫因素在椎间盘源性坐骨神经疼痛中的作用，本研究建立了一个新的模拟坐骨神经疼痛的动物模型。为能够更好地接近临床腰椎间盘源性坐骨神经疼痛的发病原因，我们将大鼠自体尾椎的椎间盘组织取出并置于一侧L5神经根下，造成对L5神经根的直接压迫(Disc Compression Group，DC组)，同时我们又建立了其它5个对照组：(1)单纯骨性压迫组(Bone Compression Group，BC组)：将术中取下的椎体小关节突置于一侧L5神经根下，造成对L5神经根直接压迫；(2)椎间盘组(Disc Group，Disc组)：将大鼠自体椎间盘组织无压迫下放置在一侧硬膜囊外；(3)纤维环组(Annulus Fibrosus Group，AF组)：将大鼠自体纤维环组织无压迫下放置在一侧硬膜囊外；(4)髓核组(Nucleus Pulposus Group，NP组)：将大鼠自体髓核组织无压迫下放置在一侧硬膜囊外；(5)空白对照组：(Sham组)：仅打开椎板暴露神经根。在术前及术后不同的时间点测量大鼠后足机械刺激回缩阈值、热刺激回缩潜伏期、体重以及肢体运动功能的变化。结果显示：(1)除Sham组外，DC组、BC组、Disc组、AF组以及NP组大鼠术后后足出现了长时程的机械刺激痛觉过敏，而DC组大鼠后足机械刺激疼痛阈值的降低尤为显著；(2)与BC组相比，Disc组大鼠术后机械刺激疼痛阈值降低更加明显，并且出现机械痛阈降低的时间早；(3)除机械痛阈降低外，Disc组、AF组和NP组大鼠在术后出现了热刺激痛觉过敏现象；(4)各组大鼠术后运动功能及体重的增加都正常。根据行为学的结果，本研究又采用免疫组织化学染色方法观察模型组大鼠术后3周时腰髓背角中c-Fos蛋白和VR1受体变化的情况。结果显示3周时DC组(模型组)大鼠腰髓处理侧背角浅层有大量的c-Fos蛋白表达，而与对侧相比处理侧VR1受体表达则无明显变化。 这些数据表明本实验新建的坐骨神经疼痛动物模型适用于研究椎间盘源性 军医进修学院博士学位论文一坐骨神经疼痛发生的病理机制；炎性和压迫因素都参与实验性椎间盘源性机械性痛敏的发生，而且在痛敏的不同时程中扮演着不同角色；初级传入细纤维（AS和C纤维）可能参与介导机械性痛敏的发生；纤维环和髓核组织在坐骨神经疼痛和腰痛的发生中发挥着同样的作用。