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目的：通过检测协同刺激因子B7-H4在胃癌组织中的表达,并分析其与临床病理特征的相关性,以及研究B7-H4表达下调对胃癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响,以期探讨B7-H4在胃癌发生发展中的作用及为探索胃癌治疗新靶点建立理论基础。方法：采用免疫组化技术检测高通量组织芯片上胃癌组织中B7-H4表达,并分析其表达与胃癌临床病理特征的相关性；采用Western blot检测胃癌细胞株SGC-7901、MGC-803、KATOⅢ、AGS中B7-H4蛋白表达,并选择一株表达较高的胃癌细胞用于B7-H4基因干扰试验；使用化学合成的B7-H4特异siRNA沉默胃癌细胞中B7-H4表达；并采用CCK-8试验、细胞迁移实验、Annexin V/PI流式检测凋亡实验及原位末端标记(TUNEL)实验分别检测细胞增殖、迁移和凋亡变化情况；采用Western blot检测胃癌细胞中凋亡相关信号分子活化型caspase-3(cleaved caspase-3)、活化型caspase9(cleaved caspase-9)、抑凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax的表达情况。结果：B7-H4在胃癌组织中高表达率为41.8%(130/311),其表达与淋巴结转移和TNM分期明显相关,淋巴结转移组和未转移组B7-H4高表达率分别为51.2%和35.3%(p=0.005),Ⅰ～Ⅱ期组和Ⅲ～Ⅳ期组B7-H4高表达率分别为34.4%和52.3%(p=0.002),而与性别、年龄、病理分级、侵袭程度无关(p>0.05)。B7-H4蛋白在胃癌细胞株KATOⅢ、AGS和MGC-803中呈高表达,而在胃癌细胞株SGC-7901中低表达或几乎不表达；下调B7-H4在MGC-803细胞中表达可抑制MGC-803细胞增殖和迁移能力(p<0.05),并且可促进MGC-803细胞凋亡(p<0.05)。此外,B7-H4表达下调可激活MGC-803细胞中caspase-3和caspase-9，增加了Bax/Bcl-2蛋白比值。结论：B7-H4在胃癌组织中呈高表达,并与淋巴结转移和TNM分期明显相关；下调胃癌细胞中B7-H4表达可以抑制细胞增殖和迁移能力,并诱导细胞凋亡发生；研究结果表明B7-H4在胃癌发生发展中发挥重要作用,将为探索胃癌预后标志物和治疗新靶点建立理论基础。