研究目的:日常工作、学习或运动损伤后常会出现骨骼肌疼痛症状,其迁延反复可引起关节疼痛和脊柱疼痛,甚者导致关节活动障碍。而这些疼痛大多是由肌筋膜疼痛触发点引起的,临床上统称肌筋膜疼痛综合征,表现为疼痛、牵涉痛、自主神经抽搐和骨骼肌功能障碍等。肌筋膜疼痛已经严重影响到人们的生活和工作,并成为卫生资源消耗的重要原因。本实验通过观察肌筋膜疼痛触发点模型鼠股内侧肌触发点能量代谢物质(三磷酸腺苷、肌糖元、乳酸)的含量以及针刀干预后的变化,探讨针刀对肌筋膜疼痛触发点能量代谢的影响。研究方法:成年健康SD大鼠36只,随机分为四组,空白组、模型组、注射组、针刀组,每组9只。造模前禁食12 h,采用打击结合离心运动法建立触发点动物模型,每周进行1次造模,连续8周。造模结束后每组随机抽取1只测评模型,其余8只用于指标检测。空白组、模型组常规喂养,不进行干预;注射组、针刀组:于造模成功后1周开始干预。注射组:常规备皮,碘伏局部消毒,在股内侧肌触发点处(股内侧肌中段偏近侧端硬结、条索处),用1ml注射器向紧张带内注射2%盐酸利多卡因与0.9%氯化钠混合液(1:1)0.5ml,1周1次,共3次。针刀组:常规备皮,碘伏局部消毒,在股内侧肌触发点处(股内侧肌中段偏近侧端硬解、条索处),选用0.4mm×40mm汉章针刀,刀口线方向与肌纤维方向一致,直刺进入紧张带,并纵向切开紧张带2刀。1周1次,共3次。通过检测模型鼠触发点部肌电现象及紧张带阳性率评价模型,通过苏木精-伊红(HE)染色图片观察大鼠触发点病理学变化;通过高效液相色谱法和比色法观察触发点部三磷酸腺苷、肌糖元、乳酸的含量,进而统计分析各组间的差异。研究结果:1.紧张带阳性率实验结果显示:干预前,触诊时实验组均发现条索样结节或紧张带,实验组的阳性率为100%(8/8),与空白组比较,有显著性差异(P<0.01);干预后,因模型组4周未进行干预,有1例紧张带不明显,阳性率为87.5%(7/8),也有显著性差异(P<0.01)。注射组、针刀组紧张带明显减少,与空白组比较,未见显著性差异(P>0.05)。2.电生理实验结果显示:于4组中各随机抽取1只大鼠,将电极针从空白组大鼠股内侧肌插入时,偶见1个自发肌电现象,持续0.5s～1s然后继续保持肌电静息状态。将电极针从实验组大鼠股内侧肌的可能触发点处插入,引出局部抽搐同时电位持续大于30s小于1Omin。随机抽取的实验组大鼠股内侧肌均有膨大硬结,并在该处做无刺激情况下的肌电图测试,均能在引出抽搐的同时电位持续大于30s小于1Omin,结果符合成模标准。3.HE染色光镜观察显示:造模后,空白组横截面:肌细胞形态呈多边形、大小均匀,排列紧密,未发现有圆形、增大、深染的肌细胞;纵截面:肌纤维排列紧密而规律。实验组横截面:发现增大、圆形深染的挛缩结节,并且出现炎细胞浸润和核内移现象;纵截面:肌纤维排列疏松,出现中央膨大两端变细或相间出现粗细不等的梭形肌纤维。干预后,空白组横截面:.肌纤维排列规则有序,呈较为致密的多边形结构,大小均匀,排列整齐,肌间隙规则;纵截面:肌纤维排列紧密,形状较为规则,粗细均匀。模型组横截面:出现增大、圆形深染的挛缩结节;纵截面:肌纤维粗细不同,中间膨大,两端变细,其直径较空白组增大,可见紊乱肌纤维排列。注射组横截面:肌纤维形态不规则,纤维水肿减轻,未见挛缩结节;纵截面:肌纤维依然呈梭形排列,但肌纤维的直径趋于空白组,炎性细胞浸润现象逐渐减少。针刀组横截面:肌纤维排列较模型组整齐且有规则,较为接近空白组,未见挛缩结节;纵截面:部分梭形肌纤维变的粗细均匀且排列紧密、有规律,肌间隙减小。4.高效液相色谱法及比色法结果显示:造模8周后与空白组比较,模型组三磷酸腺苷、肌糖元含量降低,乳酸含量升高(P<0.05),说明通过模型的建立,局部肌组织三磷酸腺苷、肌糖原消耗增多,代谢减慢,代谢产物乳酸堆积。干预3次后,与模型组相比,注射组和针刀组的三磷酸腺苷、肌糖元含量升高,乳酸含量降低(P<0.05),注射和针刀组均能影响触发点部三磷酸腺苷、肌糖元和乳酸的含量,但注射组与针刀组组间比较无差异(p>0.05)。以上研究表明,三磷酸腺苷、肌糖元与乳酸有着密切的相关性,是互相作用,互相影响的。研究结论:针刀通过干预触发点部肌组织,可减轻局部肌组织压力,有利于肌纤维形态、排列、水肿的恢复,可促进局部三磷酸腺苷、肌糖元的合成,加速乳酸的代谢,降低乳酸含量,从而调节肌肉能量代谢,改善其持续收缩状态,缓解肌肉疼痛等症状。