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目的:研究TA对实验性胃溃疡的作用,并初探其作用机制。 方法:(1) 建立水浸应激性、乙醇损伤性、幽门结扎型以及乙酸灼烧型胃溃疡模型,分别观察TA对这四种发病机理各不相同的实验性胃溃疡的作用。(2) 检测预先灌胃给予的TA对幽门结扎大鼠胃分泌的影响,检测TA360mg/kg经十二指肠给药时对胃酸分泌的影响,并比较两种不同给药方式对胃酸分泌影响的差异。(3) 建立大鼠乙醇性胃粘膜损伤模型,从病理形态学进一步观察TA对乙醇致大鼠胃粘膜损伤的保护作用,并检测各组大鼠胃粘膜组织内的一氧化氮(NO)、活性氧(·OH)和丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活力,探讨TA防治乙醇性胃粘膜损伤的相关作用因素。(4) 利用免疫组织化学染色法,分析TA对大鼠乙醇损伤性胃粘膜组织内的神经型一氧化氮合成酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)以及内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)表达的影响,探讨TA对NO的调控机制。 结果:(1) Ber和TA均明显抑制水浸应激性、幽门结扎型胃溃疡的形成,阻遏无水乙醇致胃粘膜损伤的发生,加快乙酸灼烧型胃溃疡的愈合。其中,临床常用量的TA的作用强度明显强于等剂量的Ber,亦强于阳性对照药Cim。(2) TA灌胃给药能明显阻遏大鼠胃酸分泌,降低游离酸度、总酸度和总酸排出量,但作用强度弱于Cim,且对胃蛋白酶和胃粘液分泌无影响。TA360mg/kg经十二指肠给予无明显抑制胃酸分泌的作用。(3) 预先给予TA能显著阻遏无水乙醇引起的胃粘膜