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目的:研究白虎加人参汤对糖尿病大鼠模型血清中丙二醛(MDA)及背根神经节(Drg)中TRPA1mRNA表达水平的影响,探讨白虎加人参汤对糖尿病及其并发症的疗效及其作用机制,为临床应用提供实验依据。方法:清洁级健康雄性SD大鼠45只,体重220±10g,普通饲料适应性喂养1周,随机选取10只作为空白对照组,剩余35只禁食12小时后给予单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50mg/kg,72小时后尾静脉采血,共31只大鼠血糖≥16.7mmol/L,糖尿病大鼠模型造模成功,4只血糖未达标,造模不成功,成膜后大鼠随机分为白虎加人参汤组10只、α-硫辛酸组10只、模型对照组11只。白虎加人参汤组给予9.38g/kg/d灌胃,α-硫辛酸组给予20mg/kg/d腹腔注射,空白对照组、模型对照组给予同体积生理盐水灌胃,8周后测定相关指标,ELISA法测定大鼠血糖、血清MDA含量;光镜观察大鼠坐骨神经病理形态学改变;RT-PCR检测大鼠背根神经节中TRPA1mRNA的表达水平。结果:1、大鼠体重:治疗前各组大鼠体重基本相同,无统计学意义(P>0.05);治疗后白虎加人参汤组、α-硫辛酸组大鼠体重较空白对照组体重增长缓慢,具有统计学意义(P<0.01),较模型对照组体重增长快,具有统计学意义(P<0.05),白虎加人参汤组和α-硫辛酸组比较,无统计学意义(P>0.05)。2、大鼠血糖:造模72h后,与空白对照组比较,模型对照组、白虎加人参汤组和α-硫辛酸组大鼠血糖均升高,具有统计学意义(P<0.01)。治疗后,白虎加人参汤组和α-硫辛酸组大鼠血糖较模型组下降,具有统计学意义(P<0.01),白虎加人参汤组和α-硫辛酸组比较,白虎加人参汤组大鼠血糖下降较多,具有统计学意义(P<0.05)。3、大鼠血清MDA:与空白对照组比较,模型对照组、白虎加人参汤组和α-硫辛酸组大鼠血清MDA水平升高,具有统计学意义(P<0.05);与模型对照组比较,白虎加人参汤组和α-硫辛酸组大鼠血清MDA水平均下降,具有统计学差异(P<0.01);白虎加人参汤组和α-硫辛酸组比较,无统计学意义(P>0.05)。4、大鼠坐骨神经形态学光镜观察:空白对照组大鼠坐骨神经纤维排列整齐,结构清楚,神经束模连续完整,厚度基本一致,细胞核清晰,轴索、髓鞘结构完整;模型对照组神经纤维排列紊乱,分布不均,神经束模断裂破损,厚度不均匀,郎飞氏结间隙增宽,细胞核固缩,轴索变性,肿胀或皱缩,髓鞘呈节段性脱失;白虎加人参汤组和α-硫辛酸组神经纤维排列较整齐,束模部分断裂,部分细胞核固缩,部分轴索肿胀或皱缩,髓鞘个别脱失,程度均较模型对照组轻。5、大鼠背根神经节细胞TRPA1mRNA表达水平:与空白对照组比较,模型对照组、白虎加人参汤组和α-硫辛酸组大鼠背根神经节细胞中TRPA1mRNA的表达升高,具有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,白虎加人参汤组、硫辛酸组大鼠背根神经节细胞TRPA1mRNA的表达均下降,具有统计学意义(P<0.05);白虎加人参汤组和α-硫辛酸组比较,白虎加人参汤组下降更明显,具有统计学差异(P<0.05)。结论:1、白虎加人参汤可以降低糖尿病大鼠血糖。2、白虎加人参汤可以降低糖尿病大鼠血清MDA的含量减轻氧化应激状态。3、白虎加人参汤可以改善糖尿病大鼠坐骨神经病理形态。4、白虎加人参汤可以下调糖尿病大鼠背根神经节中TRPA1mRNA的表达。