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目的:探讨LIGHT信号通路在鹦鹉热嗜衣原体(Chlamydia psittaci,Cps)呼吸道感染过程中的作用及机制。方法:野生型(Wild type,WT)小鼠和LIGHT基因敲除(Knock out,KO)小鼠各50只,每只小鼠鼻内接种4.5×105 IFU Cps,每天观察记录小鼠的进食、活动、体重变化及生存情况。在感染前和感染后第4、9、14天分别处死各组8只小鼠,其中4只小鼠的肺组织用于制备肺组织匀浆,体外感染Hela细胞,通过间接免疫荧光法(indirect immunofluorescence assay,IFA)测定包涵体形成单位(inclusion forming unit,IFU);另4只小鼠的右肺用于制备支气管肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavage fluid,BALF)并对其中浸润的细胞进行计数,部分左肺经多聚甲醛固定,用于制作石蜡切片并进行苏木素-伊红染色(hematoxylin and eosin Staining,HE),以评估肺部病理损害,剩余部分左肺用于提取总RNA,通过逆转录-定量PCR法(reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction,RT-q PCR)检测IFN-γ、TNF-α、IL-17、IL-4、IL-6和IL-12的m RNA水平。分离小鼠脾脏,制备脾细胞悬液,流式细胞术(Flow Cytometry,FCM)检测脾脏中CD4+T细胞、CD8+T细胞和调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg)的百分率。结果:经呼吸道感染Cps后,小鼠出现进食减少、活动下降、体重减轻等症状,并出现死亡。与WT小鼠相比,LIGHT KO小鼠上述症状出现更严重,并有更高的死亡率。肺组织病理结果显示,Cps感染导致肺部出现充血、水肿和炎性细胞浸润等病理改变,LIGHT KO小鼠的肺病理损害程度显著重于WT小鼠。与之对应,LIGHT KO小鼠BALF中浸润的炎性细胞数量显著多于WT小鼠。IFA结果显示,感染Cps后的第4、9、14天,LIGHT KO小鼠的肺部Cps载量均显著高于WT小鼠;至感染后第14天,WT小鼠肺部Cps已被清除,而LIGHT KO小鼠肺部仍可检出Cps。两组小鼠脾细胞中CD4+T细胞和CD8+T细胞百分率和比例无明显区别,但LIGHT KO小鼠的Treg细胞比例显著高于WT小鼠。两组小鼠感染Cps后细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-17、IL-4、IL-6及IL-12的m RNA水平均有升高,且LIGHT KO小鼠这些细胞因子水平均显著低于WT小鼠。结论:在Cps呼吸道感染过程中,LIGHT信号通路缺失可通过促进Treg细胞分化,并抑制与T细胞应答相关的IFN-γ、TNF-α、IL-17等细胞因子产生,而影响机体抗Cps感染免疫作用。