[目的]探讨LPS诱导的大鼠ARDS中肺组织全基因组DNA甲基化的变化,为进一步阐明ARDS的发病机制提供实验依据。[方法]成年健康雄性SD大鼠12只,随机分为正常对照组(control组)、ARDS模型组(LPS组),于12h处死,行动脉血气分析,肺干湿重比值,肺组织HE染色及病理学观察,罗氏甲基化芯片检测肺组织全基因组DNA甲基化改变。[结果]1、血气分析结果示：与Control组比较,PaO2在LPS组术后12h,明显下降(P<0.05),PaO2/FiO2<200mmHg；2、肺干湿重比值结果示：与Control组比较,LPS组术后12h肺干湿重比值明显升高(P<0.05)；3、肺组织病理学结果示：LPS组术后12h,肺泡壁增厚,肺泡及间质水肿充血,间质中性粒细胞浸润及部分肺组织完全实变。4、两组对比,启动子区1721个基因和CpG岛中990个基因发生甲基化改变。5、甲基化基因分布在所有染色体上,但染色体1、3、5、7和10上基因数目有明显差异(P<0.01)。6、分析CG含量的高(HCP)、中(ICP)和低(LCP)密度区,HCP区基因变化明显(P<0.01)。7、GO注释筛选出14个已被证明与LPS诱导的ALI／ARDS有关的甲基化基因。8.KEGG通路分析筛选出10个基因富集的信号通路。[结论]在LPS诱导的大鼠ALI／ARDS肺组织中,存在DNA甲基化的变化,这些异常DNA甲基化的变化在ALI／ARDS的病理生理过程中起到重要作用,这可能会成为ALI／ARDS有价值的预后标志物,并构成未来治疗的新靶点。