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观察特异性JNK抑制剂对H2O2诱导的心肌细胞凋亡的保护作用，探讨HSP70保护机制。
方法：培养新生大鼠心肌细胞，随机分为五组：对照组、H2O2损伤组、热休克组、JNK抑制剂组、热休克+JNK抑制剂组。应用生化检测法，测定各组细胞培养液中LDH、SOD、CK的活性和MDA含量变化；采用免疫组化技术，检测热休克蛋白70(HSP70)的表达；用透射电镜，观察心肌细胞超微结构变化；用流式细胞仪，检测心肌细胞凋亡率；用MTT法，检测心肌细胞相对活力；用Western-Blot法，检测JNK的表达。
结果：与对照组相比，H2O2损伤组的细胞培养液中SOD活性降低，LDH、CK活性升高，MDA含量升高(P＜0.05)；心肌细胞超微结构损伤明显；细胞凋亡率明显增加(P＜0.05)；细胞相对活力明显降低(P＜0.01)。热休克组、JNK抑制剂组、热休克+JNK抑制剂组的上述指标均无明显改变(p＞0.05)。免疫组化结果表明，热休克预处理后HSP70在心肌细胞胞浆内大量表达。Western-Blot法检测到JNK在H2O2损伤组有表达，而在其他四组则无表达。
结论：H2O2可诱导培养乳鼠的心肌细胞发生细胞凋亡，其机制可能与JNK信号传导通路的激活有关；热休克和JNK抑制剂对心肌细胞均具有保护作用，其机制可能与HSP70在心肌细胞内大量表达时抑制了JNK凋亡通路有关。