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目的：探讨发酵人参降血糖作用及其可能机理,为发酵人参的临床应用提供实验依据。方法：取18-22g昆明种健康雄性小鼠100只,适应性喂养3d后,随机选取12只小鼠作为空白组(正常对照组)。其余小鼠腹腔注射四氧嘧啶220mg/kg体重,72h后测定空腹血糖,视11.1≤血糖值≤26.1者为造模成功。将造模成功的小鼠根据血糖和体重分为五组,每组12只。并分别使用发酵人参提取物(0.7g/kg、0.35g/kg)、白参提取物、格列毗嗪、蒸馏水进行灌胃。灌胃14天后,采用葡萄糖氧化酶法检测小鼠血糖值；GPO-PAP法检测小鼠甘油三酯(TG)的含量；COD-PAP法检测小鼠总胆固醇(T-CHO)的含量、黄嘌呤氧化酶法检测小鼠肝脏总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力；TBA法检测小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量；竞争ELISA法检测小鼠胰岛素(INS)浓度。检测结果采用x±s表示,使用统计软件SPSS17.0进行单因素方差分析,P<0.05表示差异有统计学意义。结果：1.发酵人参对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠体重的影响与模型组相比较,发酵人参小剂量组和发酵人参大剂量组的小鼠体重均显著增高(p<0.01),白参组和格列毗嗪组的小鼠体重则无显著性差异(p>0.05)。2.发酵人参对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠血糖值的影响与模型组相比较,发酵人参大剂量组、白参组、格列吡嗪组小鼠血糖值均显著降低(p<0.01),发酵人参小剂量组小鼠血糖值则无显著性差异(p>0.05)；与发酵人参大剂量组相比较,白参组和格列毗嗪组小鼠血糖值无显著性差异(p>0.05)。3.发酵人参对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠甘油三酯(TG)含量的影响与模型组相比较,发酵人参小剂量组、发酵人参大剂量组、白参组、格列吡嗪组小鼠甘油三酯(TG)含量均有提高的趋势,但无显著性差异(p>0.05)。4.发酵人参对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠总胆固醇(T-CHO)含量的影响与模型组相比较,发酵人参小剂量组、发酵人参大剂量组及白参组小鼠总胆固醇(T-CHO)含量均有提高的趋势,但无显著性差异(p>0.05)。5.发酵人参对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠肝脏总SOD活力的影响与模型组相比较,发酵人参小剂量组、发酵人参大剂量组、白参组、格列吡嗪组小鼠肝脏总SOD活力均显著提高(p<0.01);与发酵人参大剂量组相比较,发酵人参小剂量组小鼠肝脏总SOD活力显著降低(p<0.01),而白参组和格列吡嗪组小鼠肝脏总SOD活力则无显著性差异(p>0.05)。6.发酵人参对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠肝脏MDA含量的影响与模型组相比较,发酵人参大剂量组、白参组、格列吡嗪组小鼠肝脏MDA含量均显著降低(p<0.01)：与发酵人参大剂量组相比较,空白组、发酵人参小剂量组、白参组及格列吡嗪组小鼠肝脏MDA含量显著高于发酵人参大剂量组(p<0.01)。7.发酵人参对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠胰岛素(INS)浓度的影响与模型组相比较,发酵人参小剂量组、发酵人参大剂量组、白参组及格列吡嗪组小鼠胰岛素(INS)浓度均显著提高(p<0.01)；与发酵人参大剂量组相比较,白参组和格列吡嗪组小鼠胰岛素(INS)浓度显著低于发酵人参大剂量组(p<0.01)。结论：1.发酵人参具有降血糖作用。2.发酵人参降低血糖的机制可能是通过降低机体内MDA含量,提高机体内SOD活性来增强机体抗氧化能力,保护机体免受自由基进一步氧化损伤,修复机体抗氧化能力,促进胰岛-p细胞的修复,使胰岛素分泌增加,从而起到降糖的作用。