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目的:通过研究壮骨止痛胶囊对去卵巢大鼠骨形成相关蛋白表达,以及含药血清对成骨细胞相关蛋白表达的影响,探讨壮骨止痛胶囊调控骨形成的作用机制。方法:本研究用大鼠双侧去卵巢法制备绝经后骨质疏松病理模型,按体质量随机分为空白组、模型组、骨松宝组和壮骨止痛胶囊高剂量、中剂量、低剂量组,10只∕组。用各浓度的壮骨止痛胶囊干预13周,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,给药干预结束后,腹主动脉采血制备含药血清备用,取大鼠股骨进行苏木素-伊红(Hematoxylin-eosin staining,HE)染色,进行骨组织病理形态学检测,大鼠股骨进行免疫组化法检测成骨基因特异性转录因子Runt相关基因2(runt related transcription factor-2,Runx2)、成骨相关转录因子抗体(osterix,Osx)、Dickkopf相关蛋白1(Dickkopf related protein 1,DKK1)的表达;用新生SD乳鼠建立原代成骨细胞提取和培养,培养至第三代后加入相应浓度的10%的含药血清,银染及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色鉴定成骨细胞,免疫组化法检测成骨细胞中Osx、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达。结果:1.体内实验中,与空白组比较,模型组大鼠骨小梁面积减小、梁髓比显著降低,免疫组化结果显示股骨组织中Runx2、Osx蛋白表达降低,DKK1蛋白表达升高,差异具有统计学意义(P﹤0.05),提示骨质疏松造模成功,且骨形成作用减弱。与模型组比较,骨松宝组、壮骨止痛胶囊高剂量、中剂量、低剂量组骨小梁面积及梁髓比提高(P﹤0.05);股骨组织中Runx2、Osx蛋白表达升高(P﹤0.05),DKK1蛋白表达降低(P﹤0.05),且壮骨止痛胶囊高剂量与阳性药物骨松宝效果相当,不具有统计学差异(P>0.05)。2.体外实验中,与空白组比较,模型组Osx、OPN蛋白的表达率显著降低(P<0.05)。与模型组比较,骨松宝组、壮骨止痛胶囊高剂量、中剂量、低剂量组Osx、OPN蛋白表达升高(P<0.05)。结论:1.去卵巢大鼠股骨骨小梁面积和梁髓比显著降低,股骨组织Runx2、Osx蛋白表达显著降低,DKK1蛋白表达显著升高,说明造模成功,且骨形成作用减弱。2.壮骨止痛胶囊可以上调股骨组织中的Runx2、Osx蛋白表达,下调DKK1蛋白表达,这可能是其抗绝经后骨质疏松的作用机制之一。3.壮骨止痛胶囊含药血清能促进成骨细胞中Osx、OPN蛋白分泌,从而影响成骨细胞的分化和增殖,发挥抗绝经后骨质疏松作用。