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【目的】T1D是环境与遗传共同作用产生的自身免疫性疾病。其发病机制公认的是病毒、饮食等外界因素作用于有遗传易感的个体,激活T淋巴细胞介导的自身免疫反应,免疫损伤胰岛β细胞,β细胞数量和功能下降而导致血糖升高,Th17细胞是CD4+T细胞亚群,参与多种自身免疫性疾病的发生。本研究对1型糖尿病患者外周血Th17细胞、IL-17A、IL-23、IL-6、IL-1β水平进行了研究,比较1型糖尿病组与2型糖尿病组和健康对照组表达水平的差异,以期了解Th17辅助性T细胞与1型糖尿病的发病关系。【方法】在青海大学附属医院住院的符合WHO1999年诊断标准的新发的1型糖尿病20例,男性14例,女性6例,平均年龄17±11岁,病程6±0.3月;2型糖尿病21例,男性17例,女性4例,平均年龄38±8岁,病程7±3.5月;在我院体检的健康对照组22例,男性15例,女性7例,平均年龄26±4岁。研究对象的排除标准为:急、慢性感染;合并肝功能和(或)肾功能不良患者;甲状腺功能亢进症或其他内分泌疾病者;自身免疫性疾病患者;使用影响免疫反应药物者;肿瘤患者及妊娠者。所有受试者用流式细胞仪检测外周血中Th17细胞、Tc17细胞比例;葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FBG);用磁性分离酶联免疫测定法测定空腹C肽(FCP);ELISA检测血浆中IL-17A、IL-23、IL-6、IL-1β浓度;生化法检测血清白细胞(WBC)、中性粒细胞百分比(N%)、淋巴细胞百分比(L%)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、血尿素(BUN)、血肌酐(Cr)、血红蛋白(HGB)。统计学方法:所有数据均采用SPSS17.0统计软件处理,结果以均数±标准差(x±S)表示,显著性检验采用单因素方差分析,两两比较采用LSD检验法,同时做相关分析和逐步回归分析。检验水准α=0.05。【结果】1.三组间除白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、球蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血尿素外均有统计学差异(P﹤0.05);1型糖尿病组与2型糖尿病组病程无统计学差异(P>0.05),但1型糖尿病组年龄明显小于2型糖尿病组;1型糖尿病组体重指数、收缩压、舒张压、血红蛋白、血白蛋白、血肌酐、胆固醇、甘油三酯水平低于2型糖尿病组及对照组(P﹤0.05),空腹血糖高于2型糖尿病组及对照组(P﹤0.05);1型糖尿病组空腹C肽、空腹胰岛素水平低于2型糖尿病组(P﹤0.001),尿酮体、糖化血红蛋白、胰岛素抗体、谷氨酸脱羧酶抗体高于2型糖尿病组(P﹤0.05)。2.1型糖尿病组外周血Th17细胞、IL-17A、IL-23、IL-1β高于2型糖尿病和健康对照组(P﹤0.001);TC17细胞2型糖尿病组高于1型糖尿病和健康对照组(P<0.02);IL-6三组之间无差异(P>0.05)。3.1型糖尿病组Th17细胞比例与IL-17A、IL-23、IL-6呈正相关(P﹤0.001)与IL-1β无明显相关(P=0.137);2型糖尿病患者外周血Th17细胞与IL-17A呈正相关(P﹤0.05),与IL-23、IL-6、IL-1β无明显相关(P>0.05);对照组外周血Th17细胞与IL-17A、IL-23、IL-6、IL-1β均无明显相关(P>0.05)。4.以三组受试者总Th17细胞、IL-17A、IL-23、IL-6、IL-1β分别为因变量以体重指数、血红蛋白、血白蛋白、血肌酐、血胆固醇、甘油三酯、空腹血糖空腹C肽、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛素抗体为自变量行多元线性逐步回归分析,结果显示Th17细胞、IL-17A与INS-Ab,IL-23IL-6与GAD-Ab,IL-1β与年龄有线性回归关系。【结论】1.1型糖尿病患者外周血Th17细胞比例、血IL-17A、IL-23、IL-1β水平高于2型糖尿病及健康对照组。2.1型糖尿病患者外周血Th17细胞比例与IL-23、IL-6呈正相关,提示IL-23IL-6可能参与辅助T细胞向Th17细胞转化而与1型糖尿病发病有关。3.Th17细胞比例、IL-17A与INS-Ab,IL-23、IL-6与GAD-Ab呈线性相关提示Th17细胞及其细胞因子可能参与了1型糖尿病的胰岛的自身免疫损害过程。