恶性黑色素瘤因其高发生率和相对较差的预后，至今在世界范围内仍旧是不能有效治愈的疾病之一。在黑色素瘤微环境中，起源于外周血单核细胞的肿瘤相关巨噬细胞（TAM）被认为是非常重要的基质细胞。这些TAM参与肿瘤生长的多个过程，包括肿瘤发生，侵袭和转移，但至今对该细胞中具体分子调控机制的研究还亟待完善。　　本实验证明，在黑色素瘤微环境中异常高水平的ROS影响TAM促肿瘤细胞侵袭的能力。在实验中，我们发现从黑色素瘤组织中分选出的TAM可以产生高水平的ROS和TNF-α，并且具有较高的促进肿瘤细胞侵袭的能力。在细胞水平上，验证了同样的实验结果。PPARγ是巨噬细胞活化重要的负调控因子，我们发现PPARγ对激活的巨噬细胞的促肿瘤细胞细胞侵袭的能力也有一定的负调控作用。进一步的研究发现激活的巨噬细胞中PPARγ出现从核转入胞质的转位现象，以及PPARγ的112位丝氨酸发生磷酸化的现象。并且在受B16F10培养上清刺激的巨噬细胞中PPARγ转位和磷酸化程度均更高。受ROS激活的MEK-1可能介导了PPARγ的转位过程，而其下游激酶ERK可能参与了PPARγ的磷酸化。　　此外，我们还使用了乳腺癌细胞与RAW264.7共培养，发现PPARγ在共培养激活的RAW264.7中上调促乳腺癌细胞侵袭的能力。　　因此，我们的实验表明在肿瘤微环境中，PPARγ可以调节TAM促肿瘤细胞侵袭的能力，为治疗肿瘤侵袭和转移提供了潜在的靶点。