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【目的】 研究Fas、FasL及caspase-8蛋白在糖尿病大鼠视网膜组织中的表达及氨基胍对其影响，探讨糖尿病视网膜病变的发病机制及氨基胍可能的治疗机制。【方法】 30只Wistar大鼠，6只作为正常对照组，其它用链脲佐菌素诱导糖尿病。链脲佐菌素(按60mg／kg)，一次性左下腹腔内注射，注射后24～48h取大鼠尾血测血糖，血糖＞16.65mmol╱L者为糖尿病大鼠。糖尿病模型建立成功后，随机分组分为糖尿病未治疗组(12只)和氨基胍治疗组(12只)。两组又按照不同时间段各分为1月、3月、6月组。应用链酶卵白素-生物素复合体(strept avidin-biotin complex，SABC)免疫组织化学法检测大鼠视网膜组织中Fas、FasL及caspase-8蛋白的表达变化。【结果】 Fas在正常大鼠视网膜组织中几乎不表达。糖尿病未治疗组1月，大鼠视网膜组织中Fas蛋白无明显表达．糖尿病未治疗组3月，Fas蛋白开始表达，主要见于视网膜的微血管内皮细胞、周细胞和神经节细胞层。糖尿病未治疗组6月，Fas蛋白阳性表达扩展到内核层、外核层以及色素上皮层；FasL在正常大鼠视网膜组织中低表达。糖尿病未治疗组1月，视网膜组织中FasL蛋白表达无明显升高。糖尿病未治疗组3月，FasL蛋白表达增加，以视网膜微血管内皮细胞、周细胞和神经节细胞层为主。糖尿病未治疗组6月，FasL蛋白高表达，除了微血管细胞和神经节细胞外，在内核层、外核层和色素上皮细胞层也出现表达；Caspase-8在正常大鼠视网膜组织中不表达，糖尿病未治疗组3月，caspase-8开始表达，以视网膜微血管内皮细胞、周细胞和神经节细胞层、神经纤维层为主，糖尿病未治疗组6月，caspase-8保持高表达，范围扩大。氨基胍治疗组各观察指标表达变化规律与糖尿病未治疗组基本一致，但均较未治疗组下降，其中Fas、FasL和caspase-8蛋白在3月、6月的表达均较糖尿病未治疗组显著下降(P＜0.05)。【结论】 Fas／FasL死亡诱导系统参与了糖尿病视网膜病变的发病机制，可能导致了视网膜微血管内皮细胞、周细胞和神经细胞的凋亡；Caspase-8参与了糖尿病视网膜病变的发病机制。可能导致了视网膜微血管细胞和神经细胞的凋亡；氨基胍可抑制Fas、FasL蛋白在糖尿病视网中文摘要膜组织中的表达;氨基肌可抑制caspase一8蛋白在糖尿病视网膜组织中的表达;氨基肌对糖尿病视网膜病变有治疗作用，其机制可能通过抑制Fas、FasL及caspase一8蛋白在视网膜组织中的表达，进而抑制视网膜微血管和神经细胞的凋亡来实现。