目的:探讨醋酸钠林格液复苏失血性休克大鼠对肺组织细胞因子及其JNK(c-Jun N-terminal kinase)信号通路的影响。方法:取32只SD大鼠,随机分成4组:休克不复苏组(CR,n=8),生理盐水组(NR,n=8),乳酸钠林格液组(LR,n=8)和醋酸钠林格液组(AR,n=8)。CR组、NR组、LR组及AR组制备成休克模型(平均动脉压维持40-45mm Hg),NR组、LR组及AR组于休克后60min应用不同液体进行30min液体复苏,复苏后观察4小时,CR组不予复苏。NR组、LR组及AR组复苏后4小时取大鼠肺组织;CR组休克观察4小时(若动物死亡则动物死亡即刻)后取大鼠肺组织。利用实时定量PCR检测肺组织的TNF-αm RNA、IL-4 m RNA、IL-10 m RNA含量,应用Western Blot法检测肺组织JNK磷酸化和MKP-1乙酰化水平。结果:1.在大鼠肺组织中IL-4 m RNA表达AR组比CR组、NR组、LR组增加(CR组:0.42±0.34;NR组:2.60±0.66;LR组:6.24±2.95;AR组:11.08±4.24;P<0.05);在大鼠肺组织IL-10 m RNA表达AR组比CR组、NR组、LR组明显增加(CR组:0.25±0.25;NR组:2.79±1.62;LR组:3.51±1.66;AR组:9.35±2.86;P<0.01);大鼠肺组织中TNF-αm RNA表达AR组比CR组、NR组、LR组明显降低(CR组:4.98±1.26;NR组:2.50±0.76;LR组:3.87±3.00;AR组:0.19±0.09;P<0.01)。2.在大鼠肺组织中JNK磷酸化水平,AR组明显低于CR组、NR组、LR组(CR组:0.52±0.12;NR组:0.42±0.08;LR组:0.30±0.08;AR组:0.17±0.06;P<0.01)。3.AR组大鼠肺组织中MKP-1乙酰化水平比CR组、NR组、LR组明显升高(CR组:0.14±0.07;NR组:0.30±0.07;LR组:0.37±0.02;AR组:0.48±0.06;P<0.01)。结论:1.相比生理盐水和乳酸钠林格液,应用醋酸钠林格液复苏失血性休克大鼠能明显抑制肺组织的致炎因子TNF-α释放,促进抑炎因子IL-10和IL-4释放。2.醋酸钠林格液复苏失血性休克大鼠促进MKP-1乙酰化,抑制JNK磷酸化,可能是通过增强MKP-1的乙酰化水平抑制JNK信号通路来影响失血性休克大鼠致炎和抗炎细胞因子的释放,在一定程度上减轻肺组织炎症反应。