热应激是指在高温度环境中的机体对热环境所做的非特异性生理反应的总和。热应激会造成组织和器官病理性损伤,引起畜禽大批量死亡,给畜牧业带来巨大的经济损失。肠道不仅是动物消化吸收的主要场所,也是机体抵御外界不利因素的一道重要的免疫屏障。因此,寻找有效的营养调控措施来缓解热应激对肠道的损伤有着重要的意义。虎杖苷（Polydatin,PD）是蓼科植物虎杖（Polygonumcuspidatum Sieb.et Zucc.）中的主要活性成分。PD具有减轻肠上皮细胞损伤和凋亡、改善机体缺氧缺血症状、缓解氧化应激和减轻炎症等功能。尽管业内学者对PD的生物学功能进行了一系列有益探索,但关于PD调节动物热应激方面目前尚未见报道。由于试验猪场因非洲猪瘟疫情关闭,本研究采用大鼠作为实验动物,旨在探讨PD对热应激大鼠肠道损伤的保护作用,为动物生产中热应激的防治提供科学依据与新路径。第一部分,研究实验大鼠的热应激反应,探讨PD对热应激大鼠血液指标和HSP70的影响。选取24只8周龄雄性SD大鼠,光照周期为12h,室温22℃±2℃,自由采食基础日粮和饮水。随机分为4组（n=6）,即NC组:室温处理,灌胃CMC-Na溶液;NP组:室温处理,灌胃PD溶液;HC组:高温处理,灌胃CMC-Na溶液;HP组:高温处理,灌胃PD溶液。HC和HP组每天40℃处理1.5 h,连续3d。试验结束时,采集大鼠血液、空肠样品进行后续的测定。结果表明:（1）在试验第1d、2d、3d,高温处理显著升高了大鼠直肠温度（P<0.05）。第3d时,灌胃PD有缓解高温处理后直肠温度升高的趋势（P=0.085）。（2）高温处理使大鼠血清皮质醇含量显著增加（P<0.05）。（3）高温处理使大鼠空肠组织HSP70基因表达显著增加（P<0.05）。（4）高温处理后大鼠血清中DAO的水平显著升高（P<0.05）,HDL含量有降低的趋势（P=0.086）,而LDH活力（P=0.080）、GLU含量（P=0.053）有升高的趋势。灌胃PD后血清中LDL显著降低（P<0.05）,TP含量有升高的趋势（P=0.062）,而AKP活力（P=0.078）、ALB 含量（P=0.091）、GLU 含量（P=0.094）、DAO 的水平（P=0.052）有降低的趋势。结论:连续3d的40℃高温处理可导致大鼠出现以血清激素含量和空肠HSP70基因表达量增加为代表的应激性典型反应。热应激影响肠道细胞正常代谢功能,导致血清中组织损伤性指标升高。通过灌胃PD（100 mg/kg/d）可缓解热应激诱导的大鼠肠道功能损伤。第二部分,研究PD对热应激大鼠空肠的消化吸收、能量代谢和屏障功能的影响。试验设计同第一部分。结果表明:（1）HE染色观察发现,HC组绒毛高度变短、绒毛顶端破裂、肠壁变薄、上皮与固有层间隙增大,HP组绒毛顶端出现轻微破裂,NC、NP组未见明显结构损伤。高温处理使大鼠空肠绒毛高度、绒毛高度和隐窝深度的比值显著降低（P<0.05）。（2）高温处理显著降低了大鼠空肠麦芽糖酶和蔗糖酶的活力（P<0.05）,乳糖酶活力有降低的趋势（P=0.093）。灌胃PD有提高乳糖酶活力的趋势（P=0.054）。（3）高温处理后,空肠组织中SDH活性、ATPase活性、ATP含量显著降低（P<0.05）。灌胃PD使SDH活性、ATP含量显著上升（P<0.05）。（4）高温处理显著降低了 COXⅡ、COXⅠ、COXⅢ 活性（P<0.05）。灌胃 PD 后 COXⅠ、COXⅢ 活性显著升高（P<0.05）。（5）高温处理显著降低了 CLDN2基因的相对表达量（P<0.05）。灌胃PD显著提高了 ZO-1、CLDN2、CLDN3基因的相对表达量（P<0.05）。（6）高温处理显著升高了 BAX、BCL2基因表达量（P<0.05）。灌胃PD显著提高了 BCL2基因表达量（P<0.05）,CASPASE3基因表达量有降低的趋势（P=0.085）。结论:热应激影响大鼠肠道消化吸收功能,抑制能量代谢酶活力,损伤线粒体正常功能,增加肠道上皮细胞凋亡,损伤肠黏膜紧密连接。灌胃PD（100 mg/kg/d）可改善大鼠空肠的消化吸收功能,减轻能量代谢紊乱,减少上皮细胞凋亡,保护肠道屏障功能。第三部分,探讨PD对热应激大鼠空肠免疫和抗氧化功能的影响及其机制。试验设计同第一部分。结果表明:（1）高温处理显著升高了 IL6、IL10、TNF-α的含量（P<0.05）。灌胃PD后IL10的含量显著降低（P<0.05）,IL6含量有下降的趋势（P=0.068）。（2）高温处理显著升高了 TLR4、NF-κB和TNF-α基因表达量（P<0.05）。（3）高温处理显著增加了 PC含量（P<0.05）,灌胃PD显著降低了 PC含量（P<0.05）。（4）高温处理显著降低了 GSH含量和T-AOC活力（P<0.05）。灌胃PD显著提高了GSH含量（P<0.05）,显著降低了 GSH-PX活力（P<0.05）。（5）灌胃PD显著提高了SOD基因表达量（P<0.05）,NRF2基因表达量有升高的趋势（P=0.06）。高温处理显著增加了 KEAP1蛋白水平（P<0.05）,灌胃PD可显著升高NRF2蛋白水平（P<0.05）。（6）高温处理和灌胃PD均能显著提高SIRT1基因表达量和SIRT1、PGC-1α蛋白表达量（P<0.05）。结论:热应激降低了肠道组织抗氧化能力,导致了氧化应激,诱发了大鼠空肠炎症反应。热应激增加了 SIRT1和PGC-1α的表达,尽管其上调程度还不足以避免肠道损伤。灌胃100 mg/kg/d的PD能缓解氧化应激与炎症反应,在一定程度上抵抗热应激诱导的肠道损伤,这一作用可能是通过激活SIRT1/PGC-1α/NRF2通路来实现的。综上所述,本研究结果阐明:热应激造成大鼠体温升高、皮质醇过量分泌,血清中损伤性指标含量活性增加,肠道组织HSP70基因表达增加,造成肠道组织结构受损,肠道消化吸收能力下降和能量代谢紊乱,组织细胞凋亡增加,诱导大鼠肠道组织发生氧化应激与炎症反应。灌胃100 mg/kg/d PD可以缓解热应激大鼠体温的上升,改善热应激下大鼠肠道的组织结构损伤,消化吸收功能,组织能量代谢状况和肠道屏障功能,降低热应激大鼠肠道组织氧化应激和炎症反应,在一定程度上保护大鼠肠道免受热应激伤害,这一作用可能是通过激活SIRT1/PGC-1α/NRF2通路来实现的。