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目的:探讨蛋白精氨酸甲基转移酶2(protein arginine methyltransferase 2,PRMT2)高表达对甲状腺癌TPC-1细胞增殖的影响,并初步探讨其调控细胞周期蛋白D1(Cyclin D1,CCND1)的分子机制。方法:将已构建好的PRMT2慢病毒载体转染TPC-1细胞,构建TPC-1-PRMT2稳定细胞株,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)鉴定甲状腺癌TPC-1-PRMT2稳定细胞株;设立实验组即四环素诱导组(+Dox),阴性对照组即未加四环素诱导组(-Dox)。以上述两组细胞为实验对象,分别采用MTT检测方法、克隆形成实验检测各组细胞的增殖及克隆形成能力;Western Blot检测甲状腺癌中高表达PRMT2后对p-Akt、p-GSK-3β、CCND1蛋白表达的影响,并对其影响甲状腺癌细胞增殖的分子机制进行初步探讨。免疫共沉淀实验判断在普通甲状腺癌TPC-1细胞中,PRMT2与TRβ的相互作用。结果:1.转染TPC-1细胞后获得TPC-1-PRMT2稳定细胞株,经四环素诱导后Western Blot检测到PRMT2-3Flag蛋白的表达;2.MTT检测及克隆形成实验表明,PRMT2高表达后可降低TPC-1细胞的增殖能力;3.Western Blot检测提示,PRMT2高表达后p-Akt、p-GSK-3β、CCND1的表达均减少。而p-ERK蛋白的表达未见明显减少。且不影响TRβ的表达。4.免疫共沉淀实验表明,在普通TPC-1细胞内,PRMT2与TRβ存在相互作用。结论:1.PRMT2高表达后抑制甲状腺癌TPC-1细胞的增殖。2.PRMT2高表达后抑制甲状腺癌TPC-1细胞的增殖,可能通过调控Akt/GSK 3β信号通路,下调细胞周期蛋白CCND1表达水平有关;3.在普通TPC-1细胞内,PRMT2能和TRβ发生相互作用。