作为周围神经系统主要的胶质细胞，施旺细胞在发育过程中同周围神经轴突保持紧密联系以促进彼此的发育和维持相互的功能。以往研究发现发育过程中，施旺细胞对轴突具有明显的排斥作用，该排斥作用对于周围神经轴突的集束(peripheral axonal fasciculation)至关重要，但是调节其排斥作用的分子机制至今仍不明确。本课题首先对E12.5(胚胎期12.5天)小鼠胚胎的运动神经元，背根神经节和交感神经节进行mRNA测序，以筛选出施旺细胞特异表达的基因。经过对比筛选我们发现Sema3b特异表达于施旺细胞，而其受体Nrp1则在周围神经上特异性表达。鉴于Semaphorin家族蛋白对于神经轴突延伸的排斥作用，我们推测施旺细胞通过其表达的Sema3b同周围神经轴突上的受体Nrp1作用进而调节了其对轴突的排斥作用。出乎意料的是，Sema3b基因敲除小鼠的周围神经并没有出现明显的轴突集束缺陷(peripheral axonal defasciculation)，提示施旺细胞并不是通过Sema3b调节其对轴突的排斥作用。我们随后又分别特异性的敲除运动神经、感觉神经和交感神经表达的Nrp1基因，运动神经、感觉神经和交感神经特异性Nrp1基因敲除小鼠的周围神经也没有出现明显的轴突集束缺陷，因而进一步确定施旺细胞不是通过Sema3b/Nrp1信号通路调节其对轴突的排斥作用。基于本课题的实验结果，我们实验室其他成员对于Sema3b/Nrp1在施旺细胞与轴突间的相互作用机制进行了进一步的研究发现，施旺细胞源性的Sema3b通过与轴突上表达的Nrp1的作用而调节了发育晚期的轴突的径向分布(axonal radial sorting)。