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黑暗下生长的幼苗在遇到光时，会经历光形态建成的发育过程，随之发生的变化包括子叶张开并膨大，下胚轴伸长被抑制，叶绿体分化以及光诱导基因的表达，在这个过程中，光和油菜素甾醇类物质(Brassinosteroids，BRs)相互拮抗，调控植物从暗形态建成(又叫黄化现象)向光形态建成的转变。光信号通过启动相关基因的表达来诱导光形态建成的发育，而在黑暗下BR对于植物体的暗形态建成以及光响应基因的抑制是必不可少的。然而，迄今为止光和BR相互拮抗调控光形态建成的分子机制仍不清楚。本研究中鉴定到一个GATA类转录因子GATA2，它作为一个关键的转录调节子介导BR-和光信号途径之间的相互作用。过量表达GATA2造成转基因植株在黑暗下呈现典型的组成型光形态建成的表型，而降低GATA2的表达水平能够促进下胚轴的伸长。遗传学研究结果显示降低GATA2的表达水平可以部分抑制BR生物合成突变体det2以及BR不敏感突变体bin2，而在BR功能获得型突变体bzr1-1D的背景下过量表达GATA2使得双突变体表现出同GATA2-ox一样的表型，暗示GATA2作用于BZR1的下游。降低GATA2的表达水平同样可以部分抑制组成型的光形态建成突变体cop1，表明GATA2作用于COP1的下游。此外，芯片实验鉴定到一大批受光、BR和GATA2共同调控的基因，染色质免疫共沉淀实验进一步证实GATA2通过直接结合在其中一部分基因的启动子上调控基因的表达。我们还发现BR信号途径的转录因子BZR1可以直接与GATA2基因的启动子相结合，并抑制其转录水平。进一步研究发现，光可以诱导GATA2蛋白的累积，而GATA2蛋白水平的升高又促使GATA2结合在自身的启动子进而抑制GATA2基因的表达；蛋白酶抑制剂MG132处理可以诱导GATA2蛋白在黑暗中的累积，同时pull-down实验证明GATA2可以在体外与COP1相互作用，表明光很可能通过抑制COP1介导的泛素化和蛋白酶体降解来促进GATA2蛋白的累积。以上这些结果证明GATA2是BR和光信号途径交叉的关键连接子，参与调控基因表达以及幼苗的光形态建成。