背景：牛Ⅰ型乳头瘤病毒E6基因可以引起鼠C127细胞向恶性表型转变，并刺激转录水平升高。本研究组在以前的实验中曾证明，表达BPV E6的C127细胞对肿瘤坏死因子所介导的凋亡敏感性增加。 目的：阐明BPV-1 E6促进凋亡的机制，以及此促凋亡活性与E6其它生物学活性的关系。 方法：建立了多个含不同BPV-1 E6突变体的细胞系，采用MTT、Cell death Elisa、Focus fomlation assay、荧光素酶报告基因和蛋白体外结合实验等方法，将不同突变体的促凋亡活性与其转化细胞活性、转录激活活性及与已知蛋白的结合活性进行了比较。 结果：含有不同BPV-1 E6突变体的细胞对TNF敏感性不同，野生型、R42W及491突变体的促细胞凋亡活性最强；野生型和R42W突变体的细胞转化活性最强；野生型、K35E及491突变体的转录激活活性最强。E6的促细胞凋亡活性与其转录激活活性相关，但单纯这一活性升高并不足以引起细胞对凋亡的敏感性增高；凋亡活性与细胞转化活性无关，Paxillin可能参与了E6的促细胞凋亡活性。 结论：BPV-1 E6对TNF处理细胞的促凋亡活性是此基因的一个新功能。