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大鼠束缚-浸水应激(restraint water-immersion stress, RWIS)条件下,胃运动和胃酸分泌机能均发生紊乱。其中在调控胃肠功能的较高级中枢下丘脑前部,视上核(SON)、室旁核(PVN)神经元活动最强烈,在初级中枢延髓,迷走神经背核(DMV)神经元活动最强烈,这些结果提示,可能有SON→DMV→胃的神经调控环路的存在。若有,其神经递质及其受体是什么,至今尚不明确。已知SON、PVN主要由精氨酸加压素(AVP)能和催产素(OT)能神经元组成,已有文献报道:OT能神经元有纤维末梢止于DMV;向DMV注射OT可抑制胃运动,刺激胃酸分泌,说明OT可通过DMV对胃机能进行调控,那么,AVP能神经元是否存在于DMV并对胃机能进行调控呢?至今未见有文献报道。本研究通过向DMV微量注射AVP,观察对胃运动和胃酸分泌的影响来对这一问题进行探讨,并对其作用机制进行了初步研究。本文首先探讨了向DMV注射AVP对胃运动的影响,实验分两步:第一步:观察大鼠右侧DMV微量注射AVP及AVP受体阻断剂对胃运动的影响。实验分四组:一组(对照组)右侧DMV注射生理盐水(0.2μL),二组右侧DMV注射0.18nmol AVP (0.2μL),三组右侧DMV注射0.018 nmol AVP(0.2μL),四组右侧DMV预先注射0.32 nmol AVP V1a受体阻断剂SR49059 (0.2μL),再向DMV注射0.018 nmol AVP(0.2μL)。用幽门部放置水囊的方法测定大鼠胃运动,观察注药前后的胃运动变化。统计指标包括注射前5min、注射后25min内胃的收缩幅度、时程以及胃运动指数,同时记录呼吸、血压、心电。结果:两种不同剂量的AVP被注射到右侧DMV后5min内,胃运动、呼吸、心率受到显著性抑制,平均血压无明显变化;随着时间的推移,AVP的抑制作用逐渐消失。但生理盐水被注射到右侧DMV后与注射前相比较,胃运动、呼吸、血压、心率均无明显改变。右侧DMV预先注射AVP V1a受体阻断剂SR49059,AVP对胃运动的抑制作用完全消除,这表明DMV中的AVP敏感神经元确实可抑制胃运动,且AVP的这种抑制作用是通过AVP V1a受体实现的。第二步是在第一步的基础上,通过预先股静脉注射植物性神经节胆碱能N1型受体阻断剂六烃季铵(8μmol,1mL),再向DMV注射AVP,用同样方法观察胃运动的变化,初步探讨了AVP在DMV内调控胃运动的神经元类型。结果:预先静脉注射六烃季铵后,胃运动几乎完全消失,平均动脉压显著降低,呼吸频率、心率无明显变化;待胃运动稍有恢复后,再向DMV内微量注射AVP,胃运动无明显变化。表明DMV内AVP敏感神经元对胃运动的调控是通过节前胆碱能神经元来实现的。本研究还探讨了AVP通过DMV对胃酸分泌的调控,实验分两组:一组(对照组)右侧DMV注射生理盐水(0.2μL),二组右侧DMV注射0.18 nmol AVP (0.2μL),通过食道插管灌流37℃生理盐水,幽门插管收集并用精密pH计测定灌流液,统计灌流液中的H+分泌量。结果:与注药前相比,注药后生理盐水组胃液H+分泌量无明显变化,AVP组胃液H+分泌量显著增加。这表明大鼠DMV微量注射AVP可促进胃液H+的分泌。结论:大鼠DMV内微量注射AVP可抑制胃运动,促进胃酸分泌。其调控机制可能为:AVP与DMV神经元胞体膜或树突膜上的AVP V1a型受体结合,通过节前胆碱能-节后NANC能抑制性迷走神经通路实现对胃运动的抑制性调控作用,通过节前胆碱能-节后胆碱能兴奋性神经通路实现对胃酸分泌的兴奋性调控作用。