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研究目的：从氧化应激角度探讨细颗粒物(PM2.5)对人脐静脉内皮细胞生长的影响以及人参皂甙Rgl(Rgl)的干预效果。并从基因分子水平研究Nrf2-ARE抗氧化应激通路中核因子E2相关因子2(Nrf2)和其下游蛋白血红素氧合酶-1(HO-1)的变化规律。研究方法：以人脐静脉内皮细胞为研究对象。筛选PM2.5合适的染毒浓度和人参皂甙Rgl的最适浓度。1、设空白对照组和PM2.5处理组(浓度分别为0.1,0.2,0.4,0.8mg/m1).2.再设空白对照组、0.8mg/ml PM2.5处理组、0.8mg/ml PM2.5+0.04mg/ml人参皂甙Rg1处理组和0.04mg/ml人参皂甙Rg1处理组。各组处理24h后用MTT法测定内皮细胞生长变化,荧光探针标记法测定内皮细胞活性氧(ROS)水平,RT-PCR法测定HO-1、Nrf-2mRNA表达水平。统计学处理多组间比较采用单因素方差分析检验。研究结果：在一定的浓度范围内,随着PM2.5染毒浓度加大,内皮细胞生长受抑,ROS水平升高,HO-1表达增多,HO-1上游转录调节元件Nrf2的表达无差异。PM2.5染毒浓度分别为0.1、0.2、0.4、0.8mg/ml时,细胞生长的光密度值(OD值)分别为0.67±0.10.0.63±0.11.0.59±0.06(P<0.05).0.48±0.07(P<0.01).ROS荧光灰度值分别为179±5、191±6、198±12、211±11(均为P<0.01)。HO-1平均光密度值分别为0.718±0.061、0.737±0.052、0.737±0.009、0.806±0.037(P<0.01).Nrf2平均光密度值分别为0.941±0.074、0.991±0.064、0.996±0.040、1.010±0.039(均为P>0.05).Rgl干预后与0.8mg/mlPM25组相比,细胞存活增多,ROS水平降低,HO-1表达增多,HO-1上游转录调节元件Nrf2表达仍无差异。细胞生长OD值为1.06±0.17(P<0.01),ROS荧光灰度值为147±13(P<0.01),HO-1平均光密度值为0.874±0.040(P<0.05),Nrf2平均光密度值为1.039±0.061(P>0.05)。研究结论：1、PM2.5抑制内皮细胞生长,氧化应激是其损伤机制之一。2、人参皂甙Rg1能抑制PM2.5损伤内皮细胞,抗氧化应激是其保护机制之一。3、在Nrf2-ARE抗氧化通路中Nrf2对抗氧化蛋白HO-1表达的调控可能发生在其转录后水平。