MiR-100通过mTOR提高Luminal A型乳腺癌细胞对紫杉醇的敏感性

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MicroRNA-100位于人类11号染色体的24区段,该区段属于基因脆性位点,致其与许多癌症的发生和发展有关系。本文主要探讨在乳腺癌中microRNA-100的表达水平,及其与乳腺癌临床治疗用药的关系。方法:利用实时定量PCR的方法,检测在不同乳腺癌样本及乳腺癌细胞系中microRNA-100的表达。利用基因转染技术,将microRNA-100的表达质粒转染到乳腺癌细胞系中,观察其对细胞增殖、细胞干性及对紫杉醇的敏感性的影响,从而验证其在细胞中的功能。为进一步检测microRNA-100对化学药物反应的关系,运用流式方法检测周期及调亡,验证miR-100作用的机制。结果:MicroRNA-100在乳腺癌及细胞系中低表达,并且在luminal A型含量最低。在体外实验中,过表达microRNA-100抑制细胞增殖和细胞干性。MicroRNA-100与乳腺癌细胞系对紫杉醇耐药性相关,其高表达促进细胞对紫杉醇的敏感。紫杉醇处理下,microRNA-100过表达促进MCF7的凋亡和细胞周期的阻抑。在他莫昔芬耐药的MCF7中,具有同样作用,并且microRNA-100能够调节mTOR的蛋白表达。结论:MicroRNA-100在乳腺癌中低表达,是抑癌基因,并且在luminal A类型中表达最低。其表达与乳腺癌药物治疗有关。过表达miR-100可促进luminal A乳腺癌细胞对紫杉醇的敏感性,为临床乳腺癌治疗提供一定理论支持。
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