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目的：在体外试验系统，探讨六价铬(hexavalent chromi，um，Cr(Ⅵ))对L-02肝细胞钙稳态的影响及其可能机制。
方法：用L-02肝细胞为受试细胞，通过台盼蓝染色试验检测Cr(Ⅵ)对L-02肝细胞存活率的影响，选取细胞存活率在75.0％以上的的3个Cr(Ⅵ)染毒浓度(即50rlmol／L、200gmol／L、8001xmol／L)作为后续试验染毒浓度，细胞染毒处理时间分别为：0、5、20、40、60、120分钟。细胞脂质过氧化损伤(MDA和GSH含量)、细胞膜通透性(LDH)、质膜与线粒体ATP酶分别用化学比色法检测；细胞膜流动性(荧光偏振度)与细胞内钙离子浓度([Ca<2+>]<,i>)用荧光比色法检测。
结果：Cr(Ⅵ)对L-02肝细胞存活率的影响：L-02肝细胞生存率随Cr(Ⅵ)处理浓度增加而降低。Cr(Ⅵ)处理浓度和L-02肝细胞生存率的相关系数γ=-0.993(P<0.01)，两者呈负相关。
细胞内[Ca<2+>]<,i>变化：在50μmol／L组和200gmol／L组，随着染毒时间的延长，[Ca<2+>]<,i>呈升高趋势，其中200μmol／L组细胞内[Ca<2+>]<,i>浓度升高出现的最早时间为染毒40分钟，染毒120分钟时比对照组升高86.2％。在800μmol／L Cr(Ⅵ)组，细胞内[Ca<2+>]<,i>浓度升高出现的最早时间为染毒20分钟，染毒60分钟后则开始降低，120分钟时与对照组相比无显著差别。
细胞脂质过氧化损伤：随着Cr(Ⅵ)染毒浓度的增大和染毒时间的延长，细胞内MDA和GSH含量分别呈升高和降低趋势。其中，800gmol／L处理组：MDA和GSH含量最早出现明显改变，效应最早出现时间均为5分钟，在染毒120分钟时MDA含量较对照组增加242-3％，GSH含量减少65.9％。
膜通透性和流动性改变：随着Cr(Ⅵ)染毒浓度的增大和染毒时间的延长，LDH漏出和细胞膜荧光偏振度呈升高趋势，其中800μmol／L处理组LDH漏出与荧光偏振度最早出现明显改变，效应最早出现的时间分别为20、40分钟，在染毒120分钟时LDH漏出与荧光偏振度分别较对照组增加90.2％、18.9％。膜ATP酶活性变化：随着Cr(Ⅵ)染毒浓度的增大和染毒时间的延长，质膜Ca<2+>-ATP酶、Na<+>-K<+>-ATP酶、线粒体膜Ca<2+>-ATP酶活性呈降低趋势。其中，800μmol/L处理组3种ATP酶活性最早出现改变，效应最早出现时间为20分钟，染毒120分钟时3种ATP酶活性分别较对照组降低64.3％、62.2％、40.0％。
结论：Cr(Ⅵ)在50-800μmol／L水平可引起L-02细胞内钙稳态失调。Cr(Ⅵ)可通过损伤细胞膜(增加了细胞外钙离子的内流)与抑制ATP酶活性(减少细胞内钙离子向细胞外泵出及向线粒体转运)影响L-02肝细胞内钙离子浓度，而Cr(Ⅵ)诱导的氧化损伤则通过引起损伤细胞膜与抑制ATP酶活性，在L-02细胞内钙稳态失调中发挥作用。