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自然界条件下,低温逆境严重影响植物的正常生长发育过程。温带地区的植物存遭受短期非致死低温后,可以获得更强的耐低温能力,这个过程被称为冷驯化过程。近年来,人们对植物响应低温逆境信号分子机制的研究取得了很大的进展。目前研究最为深入的是ICE1-CBF-COI转录级联信号途径。植物感受低温信号后,可以迅速诱导转录因子CBF的表达,CBFs蛋白可以结合下游低温响应基因COR启动子区保守的CRT/DRE顺式作用元件,从而激活植物对低温的响应。CBF基因直接受上游重要的转录因子ICE1蛋白的正调控。ICE1也被发现受到多种蛋白翻译后的修饰。植物激素乙烯调控植物生长和发育的多个过程,近年来研究发现乙烯还参与调控多种非生物逆境的响应过程。在多种植物中,乙烯的合成受到低温的调控,但乙烯在低温胁迫下的作用机制并不清楚。本研究发现,在模式植物拟南芥中,乙烯参与负调控植物对低温的响应。外源施加乙烯的合成前体ACC可以使拟南芥的野生型Col及乙烯合成增加的突变体etol的抗冻能力下降,相反抑制ACC合成的抑制剂AVG则可以大幅度提高拟南芥对低温的耐受能力。与Col相比,乙烯合成增多突变体eto1、eto2和eto3在冻胁迫下的存活率明显降低,而ACC合酶ACS的六突变体和七突变体的抗冻能力明显提高。除此之外,低温能够明显抑制拟南芥野生型和etol突变体中乙烯的合成。以上结果显示乙烯负调控植物的抗冻性。Ag+可以阻断乙烯对受体的激活,进而阻断乙烯信号通路。本研究发现,外源施加Ag+可以提高拟南芥的抗冻能力。etr1-1、ein4-1是乙烯受体的功能获得性突变体,它们在冻胁迫下的存活率较野生型明显提高,EIN2和EIN3/EIL1是乙烯信号通路中关键的正调节因子,它们的缺失突变体ein2-5、ein3-1以及ein3eill双突变体都表现出明显的抗冻表型。而乙烯信号持续激活突变体ctr1-1及EIN3过表达植株则对冻胁迫具有敏感表型。进一步的遗传和生化证据显示,转录因子EIN3能够直接结合CBFs基因启动子区的EBS保守基序,抑制CBFs基因的表达,从而负调控植物的抗冻性。此外,低温调控EIN3蛋白的稳定性,猜测是由于低温在EIN2存在的情况下促进EBF1蛋白的降解所引起。综上所述,在拟南芥中,乙烯通过EIN3蛋白对CBFs表达的抑制,参与负调控植物对低温的耐受能力。这些结果揭示了乙烯调控植物低温信号的分子机制,为阐明植物响应低温胁迫的分子机理提供了新的信息；同时也有助于我们全面了解植物激素乙烯信号与低温信号之间的交叉作用。