【摘 要】
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目的:观察电针预处理（EAP）对急性心肌缺血（AMI）损伤大鼠心肌组织TRPV1/CGRP信号通路及相关炎性介质表达的影响,探讨电针预处理抗AMI损伤的可能机制。方法:将成年雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和模型+电针组（简称电针组）。模型组和电针组大鼠采用冠状动脉左前降支（LAD）结扎术建立AMI模型,假手术组仅在LAD下方穿线不结扎。电针组大鼠于造模前电针双侧“内关”穴,频率2/1
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目,81974583,基于自噬-炎症调控的电针预处理减轻心肌IR损伤的mTOR/NLRP3信号机制研究； 江苏省中医药领军人才项目,SLJ0226,推拿抗心肌缺血再灌注损伤的自噬相关机制研究； 国家自然科学基金面上项目,81674063,不同时间窗电针干预抗心肌缺血再灌注损伤的自噬相关机制研究；
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目的:观察电针预处理（EAP）对急性心肌缺血（AMI）损伤大鼠心肌组织TRPV1/CGRP信号通路及相关炎性介质表达的影响,探讨电针预处理抗AMI损伤的可能机制。方法:将成年雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和模型+电针组（简称电针组）。模型组和电针组大鼠采用冠状动脉左前降支（LAD）结扎术建立AMI模型,假手术组仅在LAD下方穿线不结扎。电针组大鼠于造模前电针双侧“内关”穴,频率2/100Hz,强度2mA,20min/次,1次/日,连续干预7d。采用生理信号采集系统记录心电图（ECG）,观察术前、术后30min、术后24h标准肢体Ⅱ导联ST段电位偏移值情况;超声心动图和TTC染色评估缺血24h后大鼠的心功能及心肌梗死面积;HE染色和免疫组化（IHC）染色观察大鼠心肌梗死区域的炎症水平;ELISA法检测炎性因子TNF-α和IL-10的表达情况;WB法检测心肌梗死区域TRPV1/CGRP信号通路及p65蛋白表达水平;免疫荧光（IF）染色观察心肌梗死区域TRPV1、CGRP的共表达情况。结果:1)与空白组比较,假手术组术后30min、24h ECG-J点电位基本无改变（P>0.05）,模型组术后30min ECG-J点位置显著升高（P<0.001）,术后24h ECG-J点位置明显降低（P<0.001）;与模型组比较,电针组术后30min ECG-J点位置显著降低（P<0.01）,术后24h ECG-J点位置无明显变化（P<0.05）;2)与空白组比较,假手术组术后24h左室EF值及心肌梗死面积几乎无变化（P>0.05）,模型组左室EF显著降低（P<0.001）,心肌梗死面积明显增多（P<0.001）;与模型组比较,电针组左室EF值升高（P<0.01）,心肌梗死面积降低（P<0.01）;3)与空白组比较,假手术组术后24h心肌组织中性粒细胞及整体炎性细胞浸润水平、p65蛋白和TNF-α、IL-10表达轻微升高（P>0.05）,模型组中性粒细胞及整体炎性细胞浸润水平、p65蛋白和TNF-α、IL-10表达升高（P<0.05）;与模型组比较,电针组心肌组织中性粒细胞及整体炎性细胞浸润水平、p65蛋白和炎性因子TNF-α表达降低（P<0.05）,IL-10含量进一步增高（P<0.05）。4)与空白组比较,假手术组术后24h心肌组织TRPV1/CGRP信号通路蛋白表达轻度升高（P>0.05）,共表达极少,模型组心肌组织TRPV1/CGRP信号通路蛋白水平明显上调（P<0.01）,共表达显著增多;与模型组比较,电针组心肌组织TRPV1/CGRP信号通路蛋白水平明显增高（P<0.01）,共表达显著增多;结论:1)电针预处理对AMI损伤大鼠具有心肌保护效应;2)电针预处理抗AMI心肌损伤可能与其减少心肌中中性粒细胞蓄积,调控NF-κB通路活化,抑制促炎因子TNF-α释放,上调抗炎因子IL-10含量有关;3)电针预处理可能通过加强缺血心肌TRPV1/CGRP信号通路表达,调控心肌缺血急性期缺血心肌的炎性细胞浸润和相关炎性介质表达,发挥心脏保护效应。
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