目的:通过构建成人心肌缺氧/复氧损伤模型,探讨瑞芬太尼后处理对成人心肌缺氧/复氧损伤的保护效应,进一步观察三种阿片受体（μ、δ、κ）在此效应中的作用,以及此效应是否通过细胞外调节蛋白激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK1/2）信号通路转导,调控水通道蛋白-4（aquaporin-4,AQP-4）表达,减轻心肌水肿程度而实现。方法:通过剪取完整成人右心耳肌小梁,建立心肌缺氧/复氧损伤模型,将66条肌小梁随机分为11组,正常对照组（C组）:肌小梁以复氧液灌注210 min,未行缺氧/复氧;缺氧/复氧组（HR组）:肌小梁缺氧90 min/复氧120 min;10^-11、10^-10或10^-99 M瑞芬太尼后处理组（LRP、MRP或HRP组）:肌小梁缺氧90 min/复氧120 min,在缺氧结束前10 min开始分别灌注10^-11、10^-10或10^-99 M瑞芬太尼至复氧开始后10 min停止;μ、δ或κ受体拮抗剂组（CTOP、NTD或nor-BNI组）:肌小梁缺氧90 min/复氧120 min,在缺氧结束前20 min开始分别灌注2 nM CTOP、10 nM NTD或1 nM nor-BNI至复氧开始后10 min停止;μ、δ或κ受体拮抗剂+10^-1010 M瑞芬太尼后处理组（CTOP+MRP、NTD+MRP或nor-BNI+MRP组）:肌小梁缺氧90 min/复氧120 min,在相应时间点分别灌注2 nM CTOP、10 nM NTD、1 nM nor-BNI、10^-1010 M瑞芬太尼。实验过程中,监测肌小梁的收缩张力。复氧结束后将肌小梁随机分为两份,一份光镜下观察心肌水肿程度并分级,另一份利用Western Blot检测AQP-4、t-ERK1/2、p-ERK1/2表达。结果:（1）肌小梁收缩张力变化比较:组内比较,C组肌小梁张力基本保持不变（P>0.05）;HR组肌小梁收缩张力随缺氧时间延长而下降（P<0.05）,复氧阶段,肌小梁收缩张力得到部分恢复（P<0.05）。组间比较:缺氧阶段,与HR组比较,其他组各时点的肌小梁收缩张力无差异（P>0.05）;复氧阶段,与HR组比较,MRP、HRP组肌小梁收缩张力有明显改善（P<0.05）;复氧阶段,与HR组比较,CTOP、NTD组肌小梁收缩张力恢复程度更低（P<0.05）,而nor-BNI组肌小梁收缩张力恢复程度与HR组比较无差异（P>0.05）;复氧阶段,CTOP+MRP、NTD+MRP组肌小梁张力恢复程度与CTOP、NTD组比较无差异（P>0.05）。（2）水肿程度比较:与C组比较,HR组心肌细胞及细胞间隙明显肿胀,细胞横切面积明显增加（P<0.05）;与HR组比较,MRP组、HRP组和nor-BNI+MRP组心肌细胞及细胞间隙肿胀程度降低,细胞横切面积降低（P<0.05）。（3）AQP-4相对表达比较:与C组比较,HR组AQP-4的表达水平增高（P<0.05）;与HR组比较,MRP、HRP组AQP-4的表达水平有所下调（P<0.05）;MRP与HRP组比较无差异（P>0.05）;CTOP+MRP组、NTD+MRP组与HR组比较无差异（P>0.05）;nor-BNI+MRP组与MRP组比较无差异（P>0.05）。（4）p-ERK相对表达比较:与C组比较,HR组p-ERK的相对表达水平降低（P<0.05）;组间多重比较显示,与HR组比较,MRP、HRP组p-ERK的表达水平上调（P<0.05）;MRP组与HRP组比较无差异（P>0.05）;与HR组比较,CTOP+MRP、NTD+MRP组p-ERK的表达水平无差异（P>0.05）;nor-BNI+MRP组与MRP组比较无差异（P>0.05）。结论:（1）瑞芬太尼后处理可减轻成人心肌缺氧/复氧损伤,其作用可能与μ、δ阿片受体激活有关;（2）AQP-4可能参与成人心肌缺氧/复氧损伤过程,瑞芬太尼后处理可降低AQP-4表达;（3）瑞芬太尼后处理调控缺氧/复氧心肌AQP-4表达可能与ERK1/2信号通路激活有关。