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目的:探讨电针“百会”、“神庭”穴是否通过嘌呤受体P2X7R调控突触可塑性,从而改善脑缺血再灌注损伤大鼠空间学习记忆功能,为电针治疗脑卒中后认知功能障碍提供理论依据和实验基础。方法:将110只雄性Sprague-Dawley大鼠,采用随机数字表法从中随机选取92只进行左侧大脑中动脉栓塞模型(Middle Cerebral Artery Occlusion and Reperfusion,MCAO/R),余下18只作为假手术组不进行手术。依据神经行为学评分、小动物核磁共振扫描对各组大鼠脑梗死体积的观察,最终将72只造模成功并符合条件的大鼠随机分为模型组(18只)、电针组(18只)、激动剂组(18只)、电针激动剂组(18只)。术后第2天开始电针干预,电针组取穴百会和神庭,分别干预30min,疏密波,频率为2/20Hz,每天一次,共干预7天。各组大鼠在干预前及干预的第1天、第3天和第7天通过Zea-longa神经行为学评分以观察大鼠的神经行为学缺损及恢复情况;干预的第3～7天通过巴恩斯迷宫行为学测试记录大鼠的空间学习记忆能力;各组大鼠在干预前(造模后24小时)及干预7天后运用小动物核磁共振观察每组大鼠脑梗死体积的变化。取材后运用免疫荧光法观察左侧海马CA1区嘌吟受体P2X7R以及突触囊泡膜蛋白、突触素synaptophysin(SYN)的表达,运用透射电镜观察左侧海马CA1区突触形态结构的变化,运用Western blot法检测大鼠左侧海马区P2X7R、SYN蛋白的表达。结果:1.大鼠神经行为学评分检测:假手术组未出现神经功能缺损症状;干预前各组MCAO/R大鼠组间比较无差异(P>0.05);在干预后第7天,电针组神经行为学评分分别优于模型组(P=0.003<0.01)和电针激动剂组(P=0.006<0.01);模型组和电针激动剂组神经行为学评分分别优于激动剂组(P=0.004<0.01、P=.002<0.01)。以上提示P2X7R激动剂延缓了 MCAO/R大鼠神经功能恢复,而电针百会、神庭穴可以改善MCAO/R大鼠神经功能缺损评分,改善大鼠神经功能障碍。2.学习记忆功能检测:模型组与假手术组相比,逃避潜伏期均值显著延长,进入错误洞口次数均值显著增多,差异具有统计学意义(P<0.001);在电针干预7天后,电针组逃避潜伏期均值、进入错误洞口次数均值分别低于模型组(P<0.001)和电针激动剂组(P<0.001);模型组和电针激动剂组逃避潜伏期均值、进入错误洞口次数均值分别低于激动剂组(P<0.001、P<0.001)。在电针治疗的第3、4、5、6、7天各时间点,电针组逃避潜伏期、进入错误洞口次数均低于模型组(P<0.001)和电针激动剂组(P<0.001);模型组和电针激动剂组逃避潜伏期均值、进入错误洞口次数均值分别低于激动剂组(P<0.001、P<0.001)。3.大鼠脑梗死体积检测:假手术组未出现梗死病灶;干预前各组MCAO/R大鼠组间未存在显著差异(P>0.05)。电针干预7天后,与模型组相比,电针组大鼠脑梗死体积明显减少(P<0.001);与模型组相比,激动剂组大鼠脑梗死体积明显增多(P<0.001);与电针激动剂组相比,激动剂组大鼠脑梗死体积明显增多(P<0.001);与电针激动剂组相比,电针组大鼠脑梗死体积明显减少(P<0.001)。4.嘌呤受体和突触囊泡膜蛋白、突触素形态学水平表达情况:五组大鼠均观察到P2X7R+/SYN+免疫阳性共表达细胞,其中假手术组大鼠海马CA1区P2X7R+/SYN+共表达细胞呈较大且密集的圆形,细胞结构较完整,排列整齐有规律;模型组、激动剂组分别与电针组、电针激动剂组相比较,细胞排列较为分散,细胞形态不规律,结构缺损不完整。5.突触超微结构观察:假手术组突触结构完整、清晰,突触数量最多,突触囊泡丰富且大小均匀。与模型组相比,电针组突触数量较多,有统计学差异(P<0.001);与模型组相比,激动剂组突触数量显著减少,差异具有统计学意义(PP<0.01);电针组突触数量明显多于电针激动剂组,具有显著性差异(P<0.001);电针激动剂组突触数量要多于激动剂组,差异具有统计学意义(P<0.01);从形态结构上来看,模型组、激动剂组突触结构溶解,突触囊泡稀疏,破坏,突触界限模糊。电针组、电针激动剂组突触结构较清晰,突触间隙融合现象减轻,突触囊泡较多。6.嘌呤受体和突触囊泡膜蛋白、突触素蛋白水平表达情况:假手术组P2X7R表达水平最低,与假手术组相比,模型组P2X7R表达水平上升(PP<0.01);电针组P2X7R表达水平分别低于模型组(P<0.05)和电针激动剂组(P<0.05);模型组和电针激动剂组P2X7R表达水平分别低于激动剂组(P<0.05、P<0.05);假手术组SYN表达水平最高,与假手术组相比,模型组SYN表达水平下降(P<0.05);电针组SYN表达水平分别高于模型组(P<0.05)和电针激动剂组(P<0.01);模型组和电针激动剂组SYN表达水平分别高于激动剂组(P<0.05、P<0.001)。结论:电针百会、神庭穴可能通过抑制左侧海马CA1区嘌呤受体P2X7R的表达,促进突触囊泡膜蛋白、突触素SYN的表达,改善突触超微结构,促进突触可塑性,进而改善脑缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆功能。