目的观察参芎滴丸对大脑中动脉闭塞模型大鼠缺血脑组织生长相关蛋白43(Growth associated protein-43, GAP-43)、突触素(Synaptophysin, SYN)表达及5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Bromodeoxyuridine, BrdU)的标记反应的影响,探讨其促进脑缺血后神经可塑性的机制。方法用线栓法阻断大脑中动脉,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用HE染色及免疫组化方法观察缺血脑组织的病理学变化及GAP-43、SYN的表达及BrdU标记反应情况。结果HE染色结果显示,模型组神经细胞坏死最为明显,并可见核固缩、碎裂,用药组细胞坏死较模型组轻,假手术组和空白组胞核完整,核仁清晰,胞质淡染,细胞与间质分界清楚。在大鼠缺血再灌注损伤后第7天,模型组脑内损伤区GAP-43和SYN的表达显著增加,与模型组相比较,用药组脑内损伤区GAP-43及SYN显著增加；模型组脑内损伤区对BrdU的摄取显著增加,与模型组相比较,用药组脑内损伤区BrdU标记反应显著增加。结论参芎滴丸可能上调脑脑缺血再灌注损伤修复过程中神经元突起生长蛋白的表达及内源性神经干细胞的增殖与分化,从而促进缺血损伤后损伤区的神经可塑性。