目的 本研究通过心肌缺血前后嘌呤2X(P2X)受体激动剂三磷酸腺苷(ATP)在颈上神经节(superior cervical ganglion，SCG)神经元激活电流的变化、P2X<,3>受体特异性拮抗剂A-317491对P2X受体激动剂激活电流的作用和免疫组织化学及原位杂交方法观察大鼠心肌缺血后SCG神经元P2X<,3>受体表达的变化，探讨P2X<,3>受体在SCG细胞介导心肌痛伤害性信息传递中的作用。方法 (1)用全细胞膜片钳技术分别在心肌缺血组和对照组大鼠新鲜分离的SCG神经元上记录P2X受体激动剂激活电流及P2X<,3>受体特异性拮抗剂对激动剂激活电流的作用；(2)用免疫组织化学方法观察心肌缺血组和对照组SCG神经元P2X<,3>受体表达的变化。(3)用原位杂交方法观察心肌缺血组和对照组SCG神经元P2X<,3>受体mRNA表达的变化。结果 (1)对照组(87.5％，42/48)和心肌缺血组(92.3％，48/52)大部分受检细胞对ATP(1-1000μmol·L<-1>)敏感，ATP-激活电流(I<,ATP>)显示快失敏和慢失敏两种形式的内向电流，且心肌缺血组I明显高于同一浓度时对照组的I，在ATP浓度为100、1000μmol·L<-1>时，心肌缺血组ATP-激活电流分别增加为对照组I<,ATP>的2.6±0.3(n=36)倍和2.5±0.3(n=6)倍。(2)在心肌缺血组，P2X<,3>受体激动剂α、β亚甲三磷酸腺苷(α，β-meATP)可产生激活电流，而对照组只有极少数细胞有此反应，且电流幅度小。(3)高选择性、高亲和力的P2X<,3>受体特异性拮抗剂A-317491对心肌缺血组和对照组ATP(100μm01·L<-1>)-激活电流均出现抑制作用，且同一浓度的A-317491对心肌缺血组I<,ATP>的抑制作用较对照组更为明显。在A-317491浓度为100nmol·L<-1>时对心肌缺血组和对照组的抑制效应分别为33.3±5.6％(n=6)和10.9±1.3％(n=6)，在A-317491浓度为1000nmol·L<-1>时的抑制效应分别为69.2±5.9％(n=6)和29.94±3.5％(n=6)，而在A-317491浓度为10000 nmol·L<-1>时的抑制效应分别为74.24±6.3％(n=6)和33.3±1.5％(n=6)，此时再增加A-3 17491浓度对I<,ATP>的抑制作用无明显变化，说明10000 nmol·L<-1>的A-317491可使Pax<,3>受体完全抑制。A-3 17491(100 nmol·L<-1>)使心肌缺血组和对照组α,β-mearp(10μmo1·L<-1>)-激活电流减小，对心肌缺血组的抑制作用更明显。(4)心肌缺血组和对照组ATP(100 lamol·L<-1>)的I-V曲线反转电位不变，均接近0mV,说明心肌缺血后I<,ATP>的增加不依赖于膜电位的改变，心肌缺血后对P2X受体的通透性无明显影响。(5)免疫组织化学方法显示心肌缺血组和对照组SCG神经元P2X<,3>受体阳性细胞灰度值分别为219.87±7.59和209.65±5.07，经统计学分析P<0.05，表明两者间有显著的差别，体视学分析结果表明心肌缺血后P2X<,3>受体阳性细胞数明显高于对照组，说明心肌缺血后Pax<,3>受体表达增加。(6)原位杂交表明心肌缺血组sc6神经元P2Xs的mRNA表达较对照组SCG神经元明显增强。结论 心肌缺血后P2X受体激动剂对SCG神经元激活电流增加，P2X<,3>受体特异性拮抗剂A-317491可抑制P2X受体激动剂激活的电流，结合免疫组化和原位杂交反应结果表明心肌缺血后SCG神经元Pax<,3>受体表达增加。因此，颈上交感神经节细胞的Pax<,3>受体参与心肌痛伤害性感受信息的传递。