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目的:检测HGF（Hepatocyte growth factor）及其受体c-Met（Hepatocyte growthfactor receptor）在大鼠肝血流阻断并大部切除术后肝再生中的表达变化及分布，探讨HGF/c-Met信号对肝再生的调控作用。方法:健康SD大鼠40只，随机分为2组，正常对照组5只，模型组35只。正常对照组大鼠未阻断肝血流情况下处死取正常肝组织；模型组大鼠肝蒂三联阻断20min后解除阻断并行肝大部切除，于术后3h，6h，1d，2d，3d，5d，7d取残余肝组织。正常对照组和模型组各时段取材后均进行组织学处理和HE染色，显微镜下观察肝组织的形态学变化，并采用免疫组织化学PV-9001兔超敏二步法检测HGF及c-Met在肝缺血后肝再生中各时段肝组织中的分布与表达变化。结果:①与正常肝组织相比较，模型组术后肝再生早期可见肝组织明显的炎症反应，表现为肝细胞水肿、胞质疏松，部分呈气球样变，其间可见肝组织点状坏死，大量中性粒细胞浸润，1d后炎症反应得到缓解。②HGF在正常对照组的大鼠肝组织中有少量表达，表达主要分布在肝细胞的胞质内，模型组大鼠术后残肝组织中HGF表达较正常对照组持续升高，3h~1d表达开始上调，1d~3d表达上调明显，3d~7d又趋于平稳，但7d时相比于正常对照组仍呈高表达状态；c-Met在正常对照组大鼠肝组织也有少量表达，表达主要分布在肝细胞的胞膜和胞质，模型组大鼠术后残肝组织中c-Met的表达3h~2d出现下调，2d时降至最低，2d~7d表达又逐渐升高，7d时接近正常对照组水平。模型组与对照组相比，HGF及c-Met的表达均具有差异性，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：①肝大部切除可能诱导肝组织中HGF表达增高，c-Met的表达先下降后升高，HGF/c-Met信号可能是肝再生重要的分子调控因素之一。②缺血再灌注损伤可能使HGF在术后肝组织再生初期表达上调延缓，可能是残肝再生水平下降和肝再生进程延缓的一个重要因素。