背景和目的: 急性肺损伤(ALI)是常见的呼吸系统急症，发病机制极为复杂，至今仍未完全阐明，炎症过程可能是主要机制，血管活性物质在ALI的发生发展过程中有重要作用，而尾加压素Ⅱ是有强烈血管活性作用的物质，能影响血管渗透性、促进气道血浆渗出、参与气道平滑肌重构等。本研究旨在：①探讨ALI大鼠模型的血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中尾加压素Ⅱ(UⅡ)的变化；②通过给予ALI模型加用外源性U Ⅱ及其受体拮抗剂(URA)——SB710411，探讨二者对大鼠损伤肺的干预效应。 方法: 将70只SPF级健康SpragtJe Dawley(SD)大鼠随机分为四大组即：正常对照组(A组)、油酸模型组(B组)、油酸模型+UⅡ组(C组)、油酸模型+URA组(D组)。除对照组外，各干预组分别于3、12、24小时三个时间点各分3亚组，每个亚组各7只。A组(7只)注射生理盐水(0.1ml/kg)作为对照，B、C、D三组分别注射油酸以复制ALI动物模型，C组在模型基础上加注U Ⅱ(5nmol/kg)，D组在模型基础上加用URA(5nmol/kg)进行干预。所有动物于给药3小时后抽取动脉血立即送做血气分析，测定血氧分压。A、B3h、D3h亚组抽取动脉血后即抽取全血2ml，B12h、D12h亚组于12h后抽取全血2ml，B24h、D24h亚组于24h后抽取全血2ml待处理。留取全血后，活杀大鼠并取肺(C组三个亚组也分别在对应时间段活杀)，左肺以中性福尔马林固定做病理切片；右肺均称湿重后作支气管肺泡灌洗(C组不做灌洗)，灌洗后烘干称重。全血经低温离心后分离出上清液血浆，将血浆置于-80℃低温冻存待测，支气管肺泡灌洗液作同样处理后一并冻存待测。-80℃冻存的血浆和BALF标本在室温下自然解冻后，用放射免疫试剂盒测定U Ⅱ值。留取的左肺病理标本经石蜡包埋切片后，用苏木素-伊红(HE)染色法作肺组织病理切片镜检、病理照片拍摄。 结论: ①U Ⅱ促进ALI加重，可能参与ALI的发病。②URA可能通过与其受体结合部分阻断UⅡ对ALI的致病作用，对ALI可能有一定的保护作用。