目的：通过免疫组化技术利用激光共聚焦观察检测视网膜中一氧化氮合酶（nNOS）的特异性变化，反映在敏感期内针刺眼周及远端穴位能够对单眼剥夺后大鼠视网膜发育有良性的调节作用，从而反应出针刺对剥夺性弱视发病机制有调节作用。为针刺治疗弱视提供了理论基础，临床针灸治疗弱视临床实践提供指导意义。方法：采用2周龄wistar实验大鼠共50只，使用随机数字表法分成5组，正常组13只、模型组7只、早期针刺组10只、中期针刺组11只和晚期针刺组9只，将模型组和针刺组采用缝合单侧上下眼睑的方法复制单眼剥夺弱视模型；正常组不给予任何处理，各组大鼠均在相同环境下饲养。早期针刺组在模型复制后第7天开始进行针刺治疗，中期针刺组在模型复制后第14天开始进行针刺治疗，晚期针刺组在模型复制后第21天开始进行针刺治疗，模型组只进行模型复制，正常组不予任何处理。选取睛明、攒竹、光明、风池四穴，睛明、光明、风池直刺5mm，攒竹斜刺5mm。以0.3025mm的针灸针进行治疗，采用平补平泻手法，每日针刺1次，每次治疗10分钟，治疗周期为7天。动物脱椎处死后迅速冰上取弱视大鼠剥夺眼同侧视网膜，组织分别于10％、20％、30％蔗糖梯度脱水，OTC包埋、视网膜切成14um厚冰冻切片，贴于硅化防脱载玻片上，免疫组织化学方法观察nNOS在组织中的阳性表达，利用激光扫描共聚焦显微镜观察nNOS免疫阳性细胞荧光强度的改变。结果：(1)针刺治疗后，模型组P-VEP波形表现为P100出现的时值明显延迟，N45-P100幅值明显降低，与正常组波形相比均有显著性差异（P＜0.01）；针刺治疗后，单眼视觉剥夺针刺早期组中期组与模型组相比时值与幅值均有显著变化，其P-VEP波形P100出现的时值明显提前（P＜0.05），N45-P100幅值明显升高（P＜0.05），针刺末期与模型组相比时值与幅值无显著变化，其P-VEP波形P100出现的时值明显提前（P＞0.05），N45-P100幅值明显升高（P＞0.05）。说明在视觉剥夺早期和中期针刺腧穴能够促进视网膜nNOS阳性神经元的表达。(2)针刺治疗后，视网膜中nNOS免疫阳性细胞荧光强度的改变，模型组与正常组相比，大鼠视网膜nNOS阳性神经元表达水平明显降低，有显著性差异（P＜0.01）；早期针刺组，中期针刺组分别与模型组相比，大鼠视网膜nNOS阳性神经元表达水平均明显提高，均有显著性差异（P＜0.05），末期针刺组分别与模型组相比，大鼠视网膜nNOS阳性神经元表达水平无明显提高，无显著性差异（P>0.05），正常组与早期针刺组相比，大鼠视网膜nNOS阳性神经元表达水平无明显提高，无显著性差异（P>0.05），正常组与中期针刺组相比，大鼠视网膜nNOS阳性神经元表达水平有明显提高，有显著性差异（P<0.05）。结论：（1）敏感期内针刺干预对单眼视觉剥夺大鼠的异常P-VEP波形改变具有明显的改善作用。（2）敏感期内针刺干预单眼剥夺大鼠视网膜中nNOS阳性表达变化，提示针刺对弱视视功能改善的机制可能是通过nNOS表达的改变而实现的，nNOS参与了视觉发育及视觉发育可塑性调节，影响了大鼠视觉系统的可塑性变化。（3）针刺对视觉发育敏感期内单眼剥夺组大鼠视网膜nNOS阳性细胞表达有调节作用，对视功能的恢复具有积极的治疗意义。（4）在视觉发育期内针刺干预单眼剥夺大鼠视网膜中nNOS阳性表达变化，提示越早针刺干预对弱视视功能改善效果越理想。