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目的：探讨低密度脂蛋白(LDL)在大鼠内毒素血症所致多器官功能损害中的作用及相关机制。 方法：采用大鼠尾静脉注射脂多糖(E-coli O55．B5 LPS 5mg/kg)造成内毒素血症模型。大鼠随机分为正常对照组(n=18只)、内毒素血症组(n=18只)和LDL预处理组(n=18只)。每组依时间点再分为1.5h、6h和12h三个亚组，每个时间点六只大鼠。到时间点处死大鼠，留取肺、肠组织及血标本，测定器官功能指标血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平，肺组织髓过氧化物酶(MPO)、小肠组织二胺氧化酶(DAO)活性以及血清细胞因子肿瘤坏死因子—α(TNF—α)、白细胞介素—6(IL—6)浓度。 结果：与正常对照组相比，内毒素血症组大鼠血中细胞因子浓度明显增高，其中TNF-α在1.5h达到峰值浓度(P＜0.01)，6h仍高于正常对照组(P＜0.05)，12h下落到正常水平(P＞0.05)；IL-6在6h上升到峰值浓度(P＜0.01)，12h仍维持在较高水平(P＜0.01)；器官功能指标中，肺组织MPO活性在1.5h即显著升高(P＜0.01)，6h(P＜0.01)、12h(P＜0.01)仍明显高于正常对照组；肝脏AST(P＜0.01)、ALT(P＜0.05)，肾脏BUN(P＜0.05)在12h明显升高，小肠组织DAO(P＜0.05)活性在12h显著下降，但Cr(P＜0.05)与对照组比较未见异常。 与内毒素血症组比较，LDL预处理组大鼠血中细胞因子TNF—α浓度在1.5h显著降低(P＜0.01)，IL-6浓度也在6h、12h明显下降(P均＜0.05)；肺组织MPO活性在1.5h、6h、12h三个时间点均明显下降(P均＜0.05)；肝、肾功能指标AST(P＜0.01)、ALT(P＜0.05)、BUN(P＜0.05)在12h明显低于脓毒症组，但小肠组织DA0活性无明显变化(P＞0.05)。 结论：给予外源性LDL能够结合、失活内毒素，降低血中细胞因子TNF-