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本研究以南方鲇(Silurus meridionalis Chen)幼鱼(体重:14.6-18.8g)为实验对象,在水体硬度为25mgCaCO3/L,水温为27.5℃条件下,检测了水体中铅(Pb)对南方鲇的急性和慢性毒性效应。测定了水体Pb对南方鲇的96h半致死浓度(96h LC50);在水体的Pb浓度分别为0、0.2和0.4mgPb/L条件下饲养南方鲇8周后,观测水体中不同浓度Pb对鱼体的氧化损伤、生长性能、代谢水平和组织累积的影响。本研究所取得的主要结果如下:1.在急性Pb暴露实验中,随着水体Pb浓度的升高南方鲇的死亡率明显升高。运用直线内插法,求得水体Pb对南方鲇的96h LC50为4.63mgPb/L,并由此推算其安全浓度(SC)为0.463mgPb/L。2.在8周的慢性Pb暴露实验中,各组南方鲇均没有出现死亡情况。实验鱼的肝脏、肾脏和鳃中GST活性均随水体中Pb浓度升高而升高。肝脏中GST的活性在0.2和0.4mgPb/L处理组之间差异不显著,但均显著高于对照组(p<0.05);肾脏中GST的活性在0和0.2mgPb/L处理组之间差异不显著,0.4和0.2mgPb/L处理组之间差异不显著,但0.4mgPb/L处理组显著高于对照组(p<0.05);鳃中GST的活性在0.2和0.4mgPb/L处理组之间差异不显著,但均显著高于对照组(p<0.05)3.实验鱼的肝脏、肾脏和鳃中T-AOC水平均随水体Pb浓度的升高而升高,且两个含Pb处理组均显著高于对照组(p<0.05);高浓度Pb处理组中肝脏和肾脏中T-AOC水平也显著高于低浓度组(p<0.05),但鳃组织中的该指标在两浓度组之间无显著性差异。4.实验鱼的肝脏、肾脏和鳃中MDA含量均随水体Pb浓度的升高而升高,且两个含Pb处理组之间差异不显著,但均显著高于对照组(p<0.05)。5.脑组织中TChE活性随水体中Pb浓度的升高呈现下降趋势,0.4mgPb/L处理组脑中TChE的活性与0.2mgPb/L处理组之间差异不显著,但显著低于对照组。6.肝糖原随水体Pb浓度升高而降低,0.4mgPb/L处理组肝糖原含量显著低于0.2mgPb/L处理组(p<0.05),且均显著低于对照组(p<0.05);而肌糖原的变化不明显。7.南方鲇的标准体重代谢率随水体Pb浓度的升高而升高,其值在0.2和0.4mgPb/L处理组之间差异不显著,但显著高于对照组(p<0.05)。8.鱼体的特定体重生长率随水体Pb浓度的升高而降低,0.2和0.4mgPb/L处理组之间鱼体的特定体重生长率差异不显著,但均显著低于对照组(p<0.05)。肝脏指数随水体Pb浓度的升高而逐渐升高,0和0.2mgPb/L处理组之间差异不显著,但均显著低于0.4mgPb/L处理组(p<0.05)。饲料效率和肥满度均在不同水体Pb浓度组之间差异不显著。9.实验鱼体的肝脏、肾脏、鳃、肠、胃、肌肉和空壳等组织器官中Pb的累积量均随着水体中Pb浓度的升高而升高,0.2和0.4mgPb/L浓度组鱼体各组织中Pb的累积量均显著高于对照组(p<0.05);除肠和肌肉组织中的Pb累积量在两组Pb处理组之间差异不显著外,其它各组织在0.4mgPb/L浓度组中Pb的累积含量均显著高于0.2mgPb/L组(p<0.05)。在相同浓度Pb实验组中,南方鲇组织器官中Pb的累积含量依次为:鳃>肝脏>肾脏>空壳>全鱼>肠>胃>肌肉。通过讨论得出以下结论:1.与文献报道的多数鱼类相比,水体Pb暴露对南方鲇的96h LCso处于较高水平,表明南方鲇对水体中重金属Pb的耐受能力相对较高。2.在水体Pb的长期暴露下,南方鲇肝脏、肾脏和鳃中GST活性和T-AOC水平均随水体Pb浓度的升高而升高,受毒鱼体通过自身抗氧化防御系统的调整,一定程度上抑制脂质过氧化程度,降低鱼体受损伤程度。3.受毒鱼体的肝糖原含量随水体Pb浓度的升高而逐渐下降,代谢率相应升高,表明鱼体调整自身代谢水平提高,以提供在损伤修复和毒物净化的过程中额外的能量需求。4.受毒鱼体的生长速率下降,鱼体能量分配发生改变,用于生长的能量比例减少,导致鱼体生长受到抑制。5.受毒鱼体组织器官内Pb累积含量鳃、肝脏、肾脏和骨骼较高,肌肉含量最低。