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目的通过检测青光眼患者房水中的TGF-β2，HGF含量，探讨其在青光眼发病中的作用。
方法选择63例眼病患者作为研究对象，实验共分为四组，其中原发性开角型青光眼(POAG)组12例，急性闭角型青光眼(ACAG)组15例，慢性闭角型青光眼(CCAG)组16例，单纯白内障(对照)组20例，分别取房水各0.2ml，采用ELISA法测定其TGF-β2和HGF含量。
结果1.TGF-β2的含量分别为：POAG组254.5525±29.1301pg/ml；ACAG组150.2073±29.8280pg/ml；CCAG组152.0538±28.1184pg/ml；对照组131.9080±34.9560pg/ml。POAG组与其余三组分别比较均有统计学意义(P＜0.01)；ACAG组、CCAG组与对照组比较无统计学意义(P＞0.05)；ACAG组与CCAG组比较无统计学意义(P＞0.05)。
2.HGF含量分别为：ACAG组3211.0553±556.1222pg/ml，CCAG组994.1406±255.4119pg/ml，POAG组1041.6400±154.0368pg/ml，对照组705.7530±72.8542pg/ml。各青光眼组分别与对照组比较均有统计学意义(P＜0.05)，ACAG组与CCAG组、POAG组比较具有统计学意义(P＜0.01)，CCAG组与POAG组比较无统计学意义(P＞0.05)。
结论1：房水中TGF-β2增高参与了POAG眼压升高的病理过程，可能机理为：TGF-β2增加促进了细胞外基质(ECM)在小梁网异常沉积，房水外流阻力增大，导致眼内压升高；TGF-β2增加促进小梁网细胞(HTMC)数量减少，小梁网维持眼内压稳定的功能丧失。
2：房水中HGF含量增高，参与了原发性青光眼小梁细胞损伤及血-房水屏障破坏的修复过程。