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目的：初步研究SD大鼠胆道梗阻及再通术后外周血白细胞及肝脏和小肠组织中淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的表达变化。探讨大鼠LFA-1的异常表达与梗阻性黄疸器官功能损伤间的关系。方法：采用成年SD大鼠120只,随机分为三组,分别建立假手术(SH,n=40)、梗阻性黄疸(OJ,n=40)、胆汁内引流术(ID,n=40)模型。第一次手术OJ组及ID组建立梗阻性黄疸模型,SH组仅分离胆总管；饲养7天后,第二次手术ID组建立胆汁内引流模型,而SH及OJ组仅分离胆总管。于第一次术后7天及第二次术后第1,3,7天留取血液标本及肝脏、末端回肠组织标本。检测比较各组动物血清总胆红素(TB)、白蛋白(ALB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及肝、末端回肠的病理学变化。利用流式细胞(FCM)方法测定各组LFA-1在静脉血白细胞、肝脏及末端回肠组织中的表达水平,并采用SABC免疫组化方法测定肝脏及末端回肠组织LFA-1的表达情况。结果：成功建立了三组大鼠动物模型。在胆总管结扎术后第7天时,血清胆红素浓度为213.3+16.8μmol/L,第二次术后第1、3、7天时,ID组血清胆红素持续下降(ID vs SH, P<0.05),而OJ组保持高水平。ALT等酶学指标也呈相同变化。SH组肝脏病理检查显示正常肝小叶结构。胆总管结扎后7天的汇管区、小叶周边可见新生小胆管样上皮细胞,少量炎性细胞浸润；原有肝内胆管上皮细胞有少量脱落现象及少量肝细胞的坏死灶。OJ组二次开腹7天时,胆管上皮细胞增生范围增大,细胞扁平,管腔宽大,其外周基底膜及胶原纤维层增厚。ID组胆肠吻合术后7天时可见肝细胞增生,肝小叶结构逐渐恢复正常,汇管区无明显炎细胞浸润,仍可见纤维组织增生。梗阻性黄疸第7天时,大鼠血液白细胞LFA-1水平(86.97+5.52%)明显高于SH组(35.12±5.37%)(OJ vs SH, P<0.05);第二次术后第7天时,ID组白细胞LFA-1表达水平持续下降(IDvsSH, P>0.05),而OJ组保持高水平。肝脏及末端回肠组织亦有相似的结果。胆总管结扎后第7天肝脏及末端回肠免疫组化LFA-1的表达强度增加,ID组胆肠吻合术后逐渐下降,于术后第7天降至正常,与SH组比较无明显差异(IDvsSH,P>0.05)。结论：大鼠肝脏阻塞早期即发生明显的损害,机体可产生一定的代偿以改善肝功能,但持续存在的胆管阻塞最终导致肝纤维化。大鼠阻塞性黄疸期内病理形态学的改变显示其肝功能测定值并不能反映其肝脏组织的实际损害程度。LFA-1的表达水平和梗阻性黄疸的发生、发展有显著相关性。胆道梗阻后LFA-1高水平表达,与肝功能及肝脏细胞结构损伤呈一致性,我们认为LFA-1可能在梗阻性黄疸病理生理中起到了重要作用。内引流解除术后可使肝脏及回肠病理形态基本恢复,LFA-1的表达下调。