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第一章长沙市开福区儿童肥胖的现状及影响因素分析目的:了解长沙市开福区儿童超重、肥胖流行情况及肥胖的影响因素,为儿童肥胖的防治工作提供科学依据。方法:随机抽取长沙市开福区7～12岁儿童4140名,按照体重指数(BMI)法判定出肥胖,将肥胖和健康儿童设为病例组和对照组。应用问卷调查302名肥胖儿童和301名健康儿童的饮食行为和运动行为。进一步对147名肥胖儿童和118名健康儿童进行腰围(WC)、腰臀比(WHR)、体脂百分比(%BF)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)检测。结果:①长沙市开福区儿童超重、肥胖检出率分别为9.76%和7.39%,男、女生肥胖率分别为9.37%和5.13%。②男生肥胖的危险因素可归结为进餐速度快、常吃西式快餐、看电视时间长、常吃甜食、常吃油腻食物,而运动时间长具有保护作用;女生肥胖的危险因素可归结为常暴饮暴食、看电视时间长、常吃甜食,而运动时间长具有保护作用。③与健康儿童相比,肥胖儿童的BMI、WC、WHR、%BF、SBP、TG和LDL-C明显升高,HDL-C明显降低。④多元逐步回归分析显示,影响男生%BF因素的顺序依次为BMI、WC和WHR,影响女生%BF因素的顺序依次为BMI、WC。结论:①长沙市开福区儿童肥胖的发生率在国内处于高水平,男生的超重及肥胖率明显高于女生。②不良的饮食行为和缺乏运动是引起儿童肥胖的主要原因。③肥胖儿童的SBP、TG、LDL-C明显高于健康儿童,HDL-C明显低于健康儿童。第二章PTP1B基因多态性与儿童肥胖的关系目的:蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)影响瘦素和胰岛素信号传导以及脂代谢等,分析儿童PTP1B基因ⅣS6+G82A与Pro303Pro多态性分布特征,探讨ⅣS6+G82A与Pro303Pro遗传多态性在儿童单纯性肥胖发病机制中的作用。方法:选择147例肥胖儿童及118例健康儿童,应用放射免疫法(RIA)法测定空腹胰岛素水平(FINS),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),酶联免疫法(ELISA)测定瘦素水平。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测PTP1B基因ⅣS6+G82A与Pro303Pro多态性。随机选择部分样品应用直接测序法验证PCR-RFLP结果。结果:①肥胖儿童FINS、HOMA-IR、瘦素较健康儿童均明显升高。多元逐步回归分析显示,影响男生瘦素水平的顺序依次为BMI、FINS和%BF,影响女生瘦素水平的顺序依次为BMI、FINS。②健康儿童PTP1B基因ⅣS6+G82A与Pro303Pro多态性发生频率分别为53.4%与11.0%。肥胖儿童PTP1B基因ⅣS6+G82A多态性发生频率为59.5%,与健康儿童无显著性差异,且该位点突变与肥胖儿童临床指标无明显相关性。肥胖儿童PTP1B基因Pro303Pro多态性发生频率为19.4%,与健康儿童相比,基因型分布与等位基因频率均存在显著性差异,并且发现肥胖儿童Pro303Pro多态性与BMI、WC、TG和LDL-C水平有关。③对ⅣS6+G82A与Pro303Pro进行了连锁不平衡分析(D′:0.441,r~2:0.027),则两位点间连锁不平衡很弱。结论:①肥胖儿童存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗。②本研究明确了PTP1B基因ⅣS6+G82A与Pro303Pro遗传多态性在健康儿童和肥胖儿童中的分布特征。③PTP1B基因ⅣS6+G82A变异与儿童单纯性肥胖无明显相关性,而Pro303Pro变异可能与儿童单纯性肥胖相关,且影响肥胖儿童的脂质代谢。