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目的:探讨Dentonin与牙周炎骨量变化的关系,分析Dentonin对成骨细胞增殖分化的影响。方法:取4-6周SD大鼠共18只,雌雄不限,随机分成三组:正常组、模型组和地塞米松干预组。模型组和地塞米松干预组在大鼠右上颌第一磨牙颊、腭侧正中龈沟内注射10μL含1.0 mg/ml E-LPS的生理盐水,对大鼠实验性牙周炎模型进行诱导构建。地塞米松干预组用地塞米松干预(40μmol/L),每48h注射1次,共3次。手术切除该部位牙槽骨,荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测Dentonin的表达。提取大鼠下颌骨成骨细胞,分别用不同浓度(0、0.04、0.4、4、40μmol/L)的Dentonin刺激成骨细胞,在培养的第7d(D7),采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)的方法检测成骨细胞的增殖情况,并检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,采用Western Blot检测IκBα和P-IκBα蛋白表达水平。结果:qPCR结果显示,模型组Dentonin表达水平(0.515±0.404)明显低于正常组(2.744±0.955)(P<0.05),具有统计学意义;与模型组(0.515±0.404)比较,地塞米松促进了牙周组织Dentonin的表达(1.480±0.447)(P=0.086)。Dentonin作用于成骨细胞D7后,CCK-8结果显示,0、0.04、0.4、4μmol/L组OD值分别为(0.287±0.018)、(0.296±0.021)、(0.373±0.043)(P<0.05)、(0.583±0.046)(P<0.01),Dentonin浓度越高,成骨细胞数量越多。0、0.04、0.4、4、40μmol/L组ALP活性分别为(133.207±53.265)、(150.884±91.570)、(155.934±175.808)、(277.778±34.409)(P<0.01)、(278.409±98.266)(P<0.05),Dentonin浓度越高,ALP活性越高。Western Blot结果显示Dentonin(40μmol/L)蛋白对成骨细胞IκBα蛋白的磷酸化水平有明显抑制的作用。结论:Dentonin参与了牙周炎中骨量的调节,并且可能通过抑制NF-κB信号通路实现对成骨细胞增殖分化的促进作用。