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目的:利用眼前节相干光断层成像技术(海德堡SD-OCT)定量检测和分析原发性闭角型青光眼(PACG)不同分型(急性、慢性)与正常人之间及不同分期(原发性急性闭角型青光眼临床前期、缓解期,原发性慢性闭角型青光眼早期、进展期)之间的眼前节生物学参数的差异,以探讨原发性闭角型青光眼的发病与眼前节解剖结构间的联系。方法:收集2013年12月至2014年12月来我院就诊的原发性急性闭角型青光眼临床前期35例(35眼)、缓解期35例(38眼),原发性慢性闭角型青光眼早期35例(35眼)、进展期35例(40眼)及普通门诊行眼部健康检查者30例(40眼),分为原发性急性闭角型青光眼临床前期组、缓解期组,原发性慢性闭角型青光眼早期组、进展期组和正常对照组并采用Heidelberg Spectralis OCT测量各组眼前节生物学参数,应用SPSS13.0版本比较急闭、慢闭与正常组、急闭缓解期组与慢闭进展期组、急闭临床前期组与缓解期组、慢闭早期组与进展期组间的前房宽度(anterior chamber width,ACW)、前房角开放距离(angle opening distance,AOD)、小梁网-虹膜间面积(trabecular iris area,TISA)、虹膜厚度(iris thickness,IT)及晶状体矢高(crystalline lens rise,CLR)的差异。上述参数采用t检验和(或)独立样本非参数检验对数据进行统计学分析。对各组年龄进行方差分析,性别进行Χ2检验。结果:原发性急性闭角型青光眼(APACG)检查参数结果:ACW(11.5±0.5)mm、AOD 0.050mm、TISA 0.018 mm2、IT750 0.429mm、IT2000 0.458mm、ITmax 0.576mm、CLR(1.071±0.213)mm;原发性慢性闭角型青光眼(CPACG)检查参数结果:ACW(11.4±0.5)mm、AOD 0.059mm、TISA 0.020 mm2、IT750(0.389±0.031)mm、IT2000 0.432mm、ITmax(0.538±0.033mm)、CLR(0.944±0.233)mm;原发性急性闭角型青光眼临床前期组检查参数结果:ACW(11.5±0.4)mm、AOD 0.076mm、TISA 0.028 mm2、IT750(0.404±0.016)mm、IT2000(0.438±0.025)mm、ITmax 0.523mm、CLR 0.860mm;原发性急性闭角型青光眼缓解期组检查参数结果:ACW(11.5±0.6)mm、AOD 0.034mm、TISA 0.013 mm2、IT750 0.439mm、IT2000 0.477mm、ITmax(0.595±0.014)mm、CLR(1.223±0.152)mm;原发性慢性闭角型青光眼早期组:ACW(11.4±0.6)mm、AOD 0.070mm、TISA 0.027 mm2、IT750(0.409±0.025)mm、IT2000(0.470±0.031)mm、ITmax(0.564±0.022)mm、CLR 0.781mm;原发性慢性闭角型青光眼进展期组检查参数结果:ACW 11.4mm、AOD 0.052mm、TISA 0.019 mm2、IT750(0.372±0.025)mm、IT2000 0.3975mm、ITmax(0.516±0.023)mm、CLR 1.071±0.202mm;正常对照组检查参数结果:ACW(13.2±0.2)mm、AOD 0.630mm、TISA 0.134 mm2、IT750(0.351±0.020)mm、IT2000 0.391mm、ITmax(0.500±0.022)mm、CLR 0.203±0.493mm。APACG与CPACG的虹膜及晶体参数显著大于正常对照组,余前房参数均显著小于正常对照组。APACG缓解期AOD、TISA(0.034mm、0.013 mm2)小于CPACG进展期(0.052mm、0.019 mm2)(P<0.05);缓解期CLR和IT均大于进展期(P<0.05);两者间ACW(Z=-1.043,P=0.297)无统计学意义。APACG缓解期AOD、TISA(0.034mm、0.013 mm2)小于临床前期(0.076mm、0.028mm2)(P<0.001);缓解期CLR 1.223±0.152mm大于临床前期CLR 0.860mm(Z=-4.769,P<0.001);缓解期虹膜厚度均大于临床前期(P<0.001);ACW无统计学意义(t=-0.264,P=0.794)。CPACG早期AOD、TISA(0.070mm,0.027mm2)大于进展期AOD、TISA(0.052mm,0.019 mm2)(P<0.05);早期虹膜厚度大于进展期厚度(P<0.001);早期CLR 0.781mm小于进展期CLR 1.071±0.202mm(Z=-3.869,P<0.001);ACW无统计学意义(Z=0.144,P=0.886)。原发性急性闭角型青光眼临床前期组、缓解期组,原发性慢性闭角型青光眼早期组、进展期组和正常对照组的年龄及性别比例经方差分析和Χ2检验,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论:1 APACG和CPACG较正常人的房角结构狭窄,晶体位置靠前,虹膜厚度厚。2 APACG缓解期房角结构比CPACG进展期更狭窄,晶体位置更靠前,虹膜厚度更厚。3 APACG缓解期房角结构比临床前期更狭窄,虹膜厚度更厚,晶体位置更靠前。推测当临床前期的各项参数达到或超过缓解期范围时,可能导致青光眼急性发作。4 CPACG进展期比早期房角结构更狭窄,晶体位置更靠前。但进展期的虹膜厚度要小于前期,可能与前者长期高眼压状态导致虹膜萎缩有关。