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目的:本项目从氧化应激角度出发,研究具有健脾益肾、化浊行滞功效的通脉降脂丸对糖尿病大血管病变大鼠模型主动脉内皮氧化应激状态的影响,从研究关键抗氧化酶活性考察通脉降脂丸对糖尿病大血管病变的微观机制,推动中医治法与病症疗效原理的现代研究。方法:随机选取5月龄雄性Wistar大鼠80只。将大鼠随机分为正常组、模型组、通脉降脂丸组、阿托伐他汀组,每组20只。其中模型组、阿托伐他汀组及通脉降脂丸组予以一氧化氮合成酶(e NOS)抑制剂(L-NAME)0.lmg.ml-1加入饮用水中进行造模,并喂饲高脂饲料连续造模35天。正常组喂饲普通饲料,造模同时开始给予相应药物治疗。正常组、模型组均按5ml·kg-1·d1灌服生理盐水,西药组按1.6mg·kg-1·d-1灌服阿托伐他汀钙片悬液,通脉降脂丸组按5.4g·kg-1·d-1灌服通脉降脂丸混悬液。每周定时测量体重、随机血糖一次。在饲养35天后,对各组大鼠进行检测完血糖,并取血制备血清后,进行按2m L/kg腹腔注射8%戊巴比妥钠麻醉,取组织进行血清总SOD活性检测、血清谷胱甘肽过氧化物酶活性检测、血清抗总氧化能力、血清丙二醛检测、p47phox基因的检测。结果:1、正常组相比,模型组大鼠血糖明显升高(P<0.01),血清抗氧化酶SOD、GSH-Px活性以及总抗氧化能力T-A0C较模型组显著降低(P<0.01),血清MDA及胸主动脉p47phox m RNA的表达明显升高(P<0.01),2、通脉降脂组丸一般情况优于模型组,空腹血糖较模型组降低。通脉降脂丸血清抗氧化酶SOD、GSH-Px活性以及总抗氧化能力T-A0C较模型组显著升高(P<0.01),而血清MDA及胸主动脉p47phox m RNA的表达较模型组低(P<0.01)结论:1、5月龄大鼠经过高脂喂养联合L-NAME注射35天后,糖尿病大血管病变造模成功。2、通脉降脂丸可改善糖尿病大血管病变,其机制可能通过提高抗氧化能力完成的。