【摘 要】
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第一章:过量表达γ-氨基丁酸转运蛋白亚型Ⅰ导致转基因小鼠认知衰退;我们用受精卵显微注射方法建立了过量表达GABA转运蛋白亚型Ⅰ(GAT1)的转基因小鼠.第二章:过量表达γ-氨基
【出 处】
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中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所 中国科学院上海生命科学研究院
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第一章:过量表达γ-氨基丁酸转运蛋白亚型Ⅰ导致转基因小鼠认知衰退;我们用受精卵显微注射方法建立了过量表达GABA转运蛋白亚型Ⅰ(GAT1)的转基因小鼠.第二章:过量表达γ-氨基丁酸转运蛋白亚型Ⅰ导致转基因小鼠对海人藻酸诱发癫痫易感性;该文应用过量表达GABA转运蛋白亚型Ⅰ(GAT1)转基因小鼠,探讨了GAT1在癫痫发生中的病理作用.第三章:过量表达γ-氨基丁酸转运蛋白亚型Ⅰ的转基因小鼠发生肥胖发现提示,γ-氨基丁酸转运蛋白水平异常升高可能与某些类型的肥胖病理发生机制有关.第四章:γ-氨基丁酸转运蛋白亚型Ⅰ过量表达影响小鼠睾丸形态;该文清楚地揭示了GABA转运蛋白亚型Ⅰ(GAT1)在小鼠睾丸中的表达.第五章:猪反义α(1,3)-半乳糖基转移酶转基因小鼠的人异种反应性显著降低;该文通过建立含反义α(1,3)GT cDNA的转基因小鼠,研究了反义基因抑制Gal表位表达的作用.第六章:广泛表达人FasL的转基因小鼠发生轻微类移植物抗宿主疾病;中文建立了CMV启动子控制下人FasL-转基因小鼠并初步调查了转基因小鼠的表型,以为将来的移植研究作准备.
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