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目的 探讨浅低温对麻醉兔急性缺血再灌注心肌的作用及其机制。 方法 采用麻醉开胸结扎/松开家兔左冠状动脉前降支制作急性缺血再灌注模型,32动物随机分成5组:Ⅰ:空白组(仅穿线,不结扎,n=6);Ⅱ:对照组(n=7):Ⅲ:物理低温组(n=6);Ⅳ:氯丙嗪组(n=6)和Ⅴ:氯丙嗪+物理低温组(n=7)。其中Ⅱ~Ⅴ均结扎30min,再灌注2h;Ⅲ的物理降温采用冰袋降温法:自制一薄冰袋垫于动物身下,同时将6只冰袋分别置于前肢根部、腹股沟及腹部两侧,维持30min后撤去;Ⅳ的氯丙嗪于结扎前30min缓慢耳缘静脉注射(2.5mg/kg);Ⅲ和Ⅴ的给药和降温于结扎前30min开始同时进行,方法如前。监测记录基础点、结扎前30min、结扎时、结扎30min、再灌30min、60min、90min和120min各时间点的体温及血流动力学参数(HR、LVSP及±dp/dtma);Evens蓝和TTC双重染色法计算心肌梗死范围(MI/RISK),同时检测心肌组织或(和)血浆中的三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LD)、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,再灌注末取缺血梗死区心肌观察超微结构变化。 结果 1.各组体温随时间均成下降趋势,但到实验结束时均未低于32℃;基础体温无显著性差异(p>0.05),在降温后的各时间点,Ⅲ和Ⅴ的体温低于其它组(P<0.05),但它们之间无显著差异(P>0.05);2.各组基础HR、LVSP及±dp/dtm无显著性差异(p>0.05),在降温后的各时间点,Ⅲ和Ⅴ的HR、LVSP及±dp/dtm均低于其它组(P<0.05),但它们之间无差异(p>0.05)。3.Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ的MI/RISK分别比Ⅱ减少35.0%,17.4%和45.9%(23.2±2.1% vs 35.7±3.7%,29.5±1.9%vs35.7±3.7%,19.3±1.6%vs 35.7±3.7%,P<0.05),且Ⅴ比Ⅲ减少16.8%(19.3±1.6%vs 23.2±2.1%,P<0.05)。4.Ⅲ和Ⅴ心肌组织中的ATP含量明显高于Ⅱ(3.76±0.39vs 1.51±0.08μmol·g-1,3.80±0.32 vs1.51±0.08μmol·g-1,P<0.05),Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ心肌和血浆中的LD、FFA含量明显低于Ⅱ(P<0.05)。5.Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ心肌和血浆中